1、目的:觀察鯉魚湯對(duì)阿霉素腎病(adriamycin-induced nephropathy，AIN)模型鼠腎組織轉(zhuǎn)化生長因子(transforming growth factor，TGF)TGF-β1/Smad7(similarmothers against decapentaplegic homolog7)信號(hào)通路的干預(yù)作用，探討其拮抗腎纖維化的分子機(jī)制。
　　 方法:雄性Wistar大鼠50只，隨機(jī)分為空白對(duì)照組（KB組）、

2、腎病模型組（SB組）、鯉魚高劑量組（LG組）、鯉魚低劑量組（LD組）、厄貝沙坦組（EB組），每組10只。阿霉素6.2 mg.kg-1尾靜脈單次注射制備阿霉素腎病模型。2周后每日經(jīng)口灌胃9mL.kg-1給予大鼠干預(yù)制劑:LG組:鯉魚湯45 g.kg-1; LD組:鯉魚湯22.5 g.kg-1; EB組:厄貝沙坦50 mg.kg-1;KB組及SB組予以同等劑量的飲用水干預(yù)。常規(guī)檢測(cè)體重、12h尿量(urine volume，Uv)及尿蛋白排

3、泄量(12h-urine protein excretion12h-Upro)（1次/周）。第9周末殺取終末標(biāo)本，檢測(cè)血生化指標(biāo);腎組織于光鏡、電鏡下觀察病理變化;免疫組化方法檢測(cè)腎組織轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、Smad7、成纖維細(xì)胞特異性蛋白-1(fibroblast-specific protein1，F(xiàn)SP-1)、Ⅰ型膠原(collagenⅠ，Col-Ⅰ)的表達(dá)。
　　 結(jié)果:與KB組相比，SB組大鼠12h-Upr

4、o、血尿素氮(bloold Urea nitrogen，BUN)、血肌酐(serum creatinine，Scr)、腎組織TGF-β1、FSP1、Col-Ⅰ、腎小球硬化指數(shù)(glomerulosclerosis index，GSI)及間質(zhì)損傷指數(shù)(Tubulointerstitium injuryindex，TⅡ)均顯著升高(P＜0.05)，血清總蛋白(total protein，TP)、白蛋白(serumalbumin，Alb)及腎

5、組織Smad7顯著降低(P＜0.05);與SB組相比，LG組大鼠尿蛋白濃度(12h urine protein concentration，12h-Upc)、Scr、腎組織TGF-β1、FSPI、Col-Ⅰ、GSI及TⅡ均顯著降低(P＜0.05)，BUN降低但差異未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;12hUv、血清TP、Alb及腎組織Smad7均顯著升高(P＜0.05)。上述指標(biāo)，LG組、LD組、EB組之間差異未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　 結(jié)論:鯉魚湯升