1、背景和目的:銀杏葉提取物(ginkgobilobaextract，GBE)是一種含有黃酮類和萜內(nèi)酯等多種活性成分的混合物，具有抗氧化、拮抗血小板活化因子(plateletactivatingfactor，PAF)和基因調(diào)節(jié)等作用，臨床上已廣泛應(yīng)用于治療中風(fēng)、記憶力減退、癡呆以及其它動脈閉塞性疾病。 方法:用臺盼藍(lán)染色和乳酸脫氫酶測定等方法評估GBE對海馬神經(jīng)元興奮毒性損傷的影響，并運用全細(xì)胞膜片鉗記錄觀察GBE對大鼠海馬急性分離

2、神經(jīng)元NMDA受體激活電流的調(diào)制作用；以Longa’s評分、紅四氮唑和蘇木素-伊紅染色、神經(jīng)元核蛋白和微管相關(guān)蛋白-2免疫組化染色等方法評估GBE對大鼠局灶性腦缺血損傷的保護作用。以上GBE干預(yù)作用均與NMDA受體特異性拮抗劑MK-801作比較。為探討GBE對癲癇的干預(yù)作用及其相關(guān)機制，制備鋰-匹羅卡品癲癇(1ithium-pilocarpineseizures，LPS)大鼠模型，采用預(yù)處理給藥和急性給藥兩種方式，觀察GBE對大鼠行為學(xué)

3、、腦電圖的影響；采用Nissl染色和c-Fos、GFAP免疫組化染色方法，觀察海馬結(jié)構(gòu)神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化。 應(yīng)用SPSS11.5forwindows軟件進行統(tǒng)計分析。檢驗的顯著性水準(zhǔn)為P＜0.05。 結(jié)論一、GBE預(yù)處理能對抗NMDA受體過度激活所致海馬神經(jīng)元毒性損傷和大鼠灶性腦缺血損傷可能與通過拮抗NMDA受體有關(guān)，此保護作用及其與NMDA受體功能的干預(yù)均弱于MK-801，無行為學(xué)毒性反應(yīng)，使抗谷氨酸興奮毒性臨床