1、本文以妊娠金黃地鼠為實驗動物，研究外源黃體酮對孕鼠子宮形態(tài)和胚胎發(fā)育的影響及其發(fā)生機制。主要進行了下述實驗： ①外源黃體酮注射后卵巢、子宮形態(tài)學微觀和電鏡超微觀形態(tài)結構觀察實驗；②子宮內膜游離面上皮細胞親和細胞化學技術凝集素分子探針觀察實驗；③免疫印跡法半定量測定ConA、PNA、UEA等凝集素蛋白含量實驗；④外源黃體酮注射1～6天后同位素放射免疫對動物血清激素FSH、LH、E2、P濃度進行定量分析觀察實驗。⑤停藥后實驗動物動情

2、周期和生育能力恢復觀察實驗。 實驗結果顯示：①動物注射黃體酮停藥6天后發(fā)現(xiàn)妊娠子宮串珠樣隆起吸收而消失；子宮內膜游離面上皮細胞變低，細胞順序排列紊亂；細胞游離面纖毛消失；上皮下固有層小血管和毛細血管發(fā)生出血現(xiàn)象。 ②停藥6天后利用凝集素分子探針標記子宮黏膜上皮細胞，發(fā)現(xiàn)ConA、PNA、UEA等凝集素受體表達出現(xiàn)明顯變化，ConA、PNA、UEA受體合成明顯增多，呈現(xiàn)強陽性反應。 ③停藥6天后，利用免疫印跡法(i

3、mmunoblot)進行半定量測定，發(fā)現(xiàn)ConA、PNA、UEA等凝集素大分子蛋白含量增加，與對照組比較有顯著性差異(P＜0.05)。 ④停藥第1～6天后利用同位素放射免疫法測定，發(fā)現(xiàn)血清激素濃度呈現(xiàn)梯度降低，實驗組與對照組有顯著性差異(P＜0.05)：停藥后第1～6天血清激素濃度(x±sn=20)組別(d)FSH(IU/L)LH(IU/L)E2(ρ/μg·/.L-1)(ρ/μg·/.L-1)對照組2.94±0.024*1.54

4、±0.048*7.1±0.024*0.25±0.041*實驗組11.76±0.011122±0.0296.95±0.0030.22±0.01621.34±0.0131.12±0.0525.65±0.0040.21±0.01631.16±0.0151.10±0.0395.25±0.0020.12±0.01541.06±0.0111.08±0.0225.13±0.0210.07±0.01250.96±0.0240.82±0.0325.05±

5、0.0120.04±0.02160.76±0.0130.22±0.0594.95±0.0070.02±0.001注：對照組與實驗組停藥后6d比較*P＜0.05⑤在停藥后第10天實驗動物可恢復動情周期，合籠交配生仔。顯示動情周期抑制的生物學效應是可恢復的。 上述結果表明，外源黃體酮可能通過負反饋作用，抑制了下丘腦-垂體促性腺激素的分泌，使內源性卵巢黃體激素合成分泌降低，子宮內膜處于激素失調節(jié)狀態(tài)。微觀和電鏡超微形態(tài)結構觀察顯示，子

6、宮內膜的形態(tài)學發(fā)生異常；當子宮內膜處于激素失調節(jié)狀態(tài)時，子宮內膜上皮細胞游離面的凝集素受體合成明顯增加。正常凝集素受體的含量和分布是胚胎植入、發(fā)育的必需因素。外源黃體酮通過對下丘腦的負反饋作用，改變了卵巢和子宮形態(tài)學結構，凝集素受體不能正常表達，胚胎的滋養(yǎng)層細胞與子宮內膜細胞信息傳遞受阻，細胞間的識別發(fā)生誤導，造成胚胎細胞黏著、定位錯誤，因而抑制了胚胎生存發(fā)育。 本實驗表明，黃體酮血清濃度降低通過凝集素受體表達影響和改變妊娠子宮