1、目的： 本試驗通過結扎日本大耳白兔右側股靜脈和臀下靜脈的方式建立兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎模型，采用骨痛膜外敷進行治療，并以療效肯定的通絡祛痛膏治療作為對照，觀察骨痛膜對日本大耳白兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎病理形態(tài)學與氨基己糖含量的作用與影響，為臨床治療膝骨性關節(jié)炎(OA)提供實驗依據(jù)。 方法： 1分組：將日本大耳白兔隨機分為正常組、造模組、治療組(骨痛膜組)、對照組(通絡祛痛膏組)、基質膏組，除正常組(只切開皮膚)外，均行右股

2、靜脈、臀下靜脈結扎造兔膝骨性關節(jié)炎模型。 2治療：造模8周后，開始治療。正常組與造模組不予治療，余組相應予以骨痛膜、通絡祛痛膏、基質膏外敷。共三周，每日一次。 3病理形態(tài)學觀察：首先在體肉眼觀察各組兔關節(jié)軟骨表面情況，然后將剪取的部分關節(jié)軟骨標本分別按照標本制備方法制定標本后，進行光鏡和電鏡觀察并攝像。 4氨基己糖含量的測定：剩余部分關節(jié)軟骨標本依照標準曲線計算法[1]測定氨基己糖含量。 結果：

3、1正常組和治療組比較氨基己糖含量無顯著性差異(P＞0．05)，造模組、對照組、基質組與正常組比較，氨基己糖含量均有顯著性差異(P＜0．05)，造模組、基質組與對照組比較氨基己糖含量均有顯著性差異(P＜0.05)。說明造模組、基質組兔膝關節(jié)軟骨氨基己糖含量比較正常組明顯減少；對照組兔膝關節(jié)軟骨氨基己糖含量減少有一定的抑制；治療組兔膝關節(jié)軟骨氨基己糖含量減少有明顯的抑制，說明關節(jié)軟骨的代謝水平比較造模組有明顯改善。 2肉眼觀察、光鏡

4、和電鏡下正常組免關節(jié)軟骨基本無破壞，造模組關節(jié)軟骨破壞嚴重，表層軟骨有較多裂隙，剝落形成缺損區(qū)，軟骨細胞排列紊亂，四層結構不易分辨，潮線多不完整。胞漿中粗面內質網脫顆粒，線粒體數(shù)日減少，壞死細胞碎屑可見，細胞核形狀不規(guī)則，染色質濃縮，散裂于核中?；|組基本同造模組，四層結構不易分辨，潮線多不完整。對照組關節(jié)軟骨破壞程度較造模組輕。治療組關節(jié)軟骨破壞程度較造模組明顯減輕，關節(jié)軟骨表面有表淺裂隙，軟骨細胞排列整齊，呈柱狀，潮標線完整，可見較

5、多的非成熟軟骨細胞，粗面內質網擴張成池，高爾基體擴張，可見軟骨細胞分泌膠原，并出現(xiàn)較多的蛋白多糖顆粒，維持了軟骨細胞膜的穩(wěn)定性，促進軟骨細胞增殖并促使有功能的細胞器的增生，提示軟骨細胞重新恢復了較為正常的代謝平。 結論： 骨痛膜外敷對膝骨性關節(jié)炎模型兔的關節(jié)軟骨具有明確的治療效果，能提高關節(jié)軟骨中氨基己糖的含量，促進軟骨細胞增殖并促使有功能的細胞器的增生，改善了關節(jié)軟骨的營養(yǎng)狀況，盡量恢復關節(jié)軟骨的正常理化環(huán)境，促使軟骨