1、該實驗通過建立MI兔模型,采用細胞分離,膜片鉗及共聚焦顯微鏡等技術(shù)對慢性MI動物心室肌細胞離子通道電流的改變、心室肌細胞內(nèi)鈣離子濃度的改變及比索洛爾的影響進行研究,目的為探討MI后室性心律失常的電生理異常及β阻滯劑的影響.該實驗第二部分采用Langendoff膠原酶灌流加浸泡法分離兔心室肌細胞,分離出桿狀、橫紋清晰、細胞膜完整的具有典型特征的兔心室細胞.該實驗第三部分采用膜片鉗全細胞記錄方法對急性分離的兔心室肌細胞研究.該實驗第四部分采

2、用Fluo-3/AM作為鈣指示劑,用激光掃描共聚焦顯微鏡測定急性分離的兔心室肌細胞內(nèi)鈣濃度.結(jié)論：1.MI后,程序刺激誘發(fā)VT/VF率增加,HRV顯著降低,心室肌電穩(wěn)定性降低,非梗塞區(qū)APD<,50>、APD<,90>顯著延長;比索洛爾治療后,可降低心率,降低程序刺激誘發(fā)VT/VF誘發(fā)率,改善心臟交感、迷走神經(jīng)活動失衡,增加心室肌電穩(wěn)定性,減輕非梗塞區(qū)APD<,50>、APD<,90>的延長.2、該研究中的細胞分離方法可成功地分離出桿狀

3、,橫紋清楚,細胞膜完整的兔心室肌細胞.顯微鏡下可見到細胞收縮,應(yīng)用膜片鉗技術(shù)可以驗證細胞電生理活性.3、MI后3周非梗塞區(qū)心室肌細胞肥大,I<,to>密度減小,I<,Ca-L>峰值增大,I<,Ca-L>和I<,Kl>密度不變,各自離子流的I-V曲線形態(tài)無變化,這可以解釋非梗塞區(qū)心室肌細胞APD的延長.比索洛爾可減輕非梗塞區(qū)心室肌細胞的肥大、I<,to>密度的減少及I<,Ca-L>峰值的增大,對I<,Kl>密度無顯著影響.4.MI后梗塞心