1、背景:
　　分娩痛是典型的重度內(nèi)臟痛，可導(dǎo)致產(chǎn)婦循環(huán)負(fù)荷加重、呼吸性酸堿紊亂、宮縮不協(xié)調(diào)、產(chǎn)程延長(zhǎng)等一系列負(fù)面影響，分娩鎮(zhèn)痛極有必要。遺憾的是，目前尚無(wú)理想的分娩鎮(zhèn)痛方法，主要原因是確切的分娩痛機(jī)制還未明了?？偹苤訉m頸擴(kuò)張是分娩痛的主要來(lái)源，建立適宜的動(dòng)物宮頸擴(kuò)張模型成為研究宮頸擴(kuò)張性疼痛機(jī)制的必要手段。已有的研究表明，代謝性谷氨酸受體，特別是Ⅰ組受體中的mGluR5與內(nèi)臟痛的形成和傳導(dǎo)有關(guān)，但是至今沒(méi)有闡明谷氨酸受體在宮頸

2、擴(kuò)張所致內(nèi)臟痛中作用。
　　目的:
　　1.建立大鼠宮頸擴(kuò)張模型，并分析其可行性和可靠性。
　　2.觀察不同張力宮頸擴(kuò)張對(duì)mGluR5受體在脊髓水平的表達(dá)影響，以了解mGluR5在宮頸擴(kuò)張性疼痛傳導(dǎo)中的作用。
　　材料和方法:
　　雌性SD大鼠27只，體重250g～280g，異氟醚吸入麻醉，右側(cè)頸總動(dòng)脈插管連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓和心率。下腹正中切口，暴露宮頸，以二金屬鉤穿過(guò)兩側(cè)宮頸，金屬鉤尾端通過(guò)滑輪連接不同質(zhì)量

3、砝碼(0g50g100g)實(shí)施UCD30min，恢復(fù)一小時(shí)后，觀察T12-L2脊髓cFos表達(dá)變化。比較對(duì)照組(UCD0g組)與UCD組，mGluR5在脊髓水平的表達(dá)變化。
　　結(jié)果:
　　1.與對(duì)照組相比，宮頸擴(kuò)張可引起擴(kuò)張張力依賴的脊髓深背角及中央管周圍區(qū)域cFos表達(dá)增加(深背角區(qū)域fos陽(yáng)性神經(jīng)元個(gè)數(shù):0g組:13±1.5;50g組:60±5.0;100g組:82±1.5;中央管周圍區(qū)域fos陽(yáng)性神經(jīng)元個(gè)數(shù):0g組:

4、2.7±0.6;50g組:9.7±2.5;100g組:21.7±3.8; P＜0.05)。
　　2.擴(kuò)張組與對(duì)照組相比，mGluR5在脊髓水平表達(dá)升高(p＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　1.大鼠急性宮頸擴(kuò)張誘導(dǎo)的脊髓cFos表達(dá)變化與其它內(nèi)臟痛刺激誘導(dǎo)的脊髓cFos表達(dá)相一致，并且隨著擴(kuò)張張力的增加cFos表達(dá)亦增加，此模型可作為研究宮頸擴(kuò)張痛的可靠模型。
　　2.急性宮頸擴(kuò)張可導(dǎo)致脊髓水平mGluR5受體表達(dá)張