1、目的：目前，膠質(zhì)瘤發(fā)生的病因及其發(fā)生機制尚未明確定論，但膠質(zhì)瘤細胞信號傳導(dǎo)通路上某些信號傳導(dǎo)因子的表達情況的變化，被認為是引發(fā)膠質(zhì)瘤一系列生物學(xué)效應(yīng)的機制之一。故近年有關(guān)膠質(zhì)瘤細胞內(nèi)一系列信號傳導(dǎo)的機制成為神經(jīng)外科學(xué)研究中令人關(guān)注的熱點。在細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中，AKT與β-catenin通路之間存在著各種交叉聯(lián)系，二者都具有促進細胞增殖的生物學(xué)效應(yīng)。最近研究證實了GDNF及其下游通路PI3K/AKT信號通路對細胞生長具有調(diào)節(jié)作用且在膠質(zhì)瘤組織

2、中GDNF高表達，因此我們研究在膠質(zhì)瘤細胞中GDNF對AKT和β-catenin的表達是否產(chǎn)生影響及其意義。
　　方法：我們前期的免疫組織化學(xué)研究顯示:在相同視野及處理條件下，WHO膠質(zhì)瘤分級Ⅰ和Ⅱ，Ⅱ和Ⅲ，Ⅲ和Ⅳ級的樣本之間細胞數(shù)量和細胞核的形態(tài)較為類似，因此我們將臨床膠質(zhì)瘤患者的術(shù)中所取膠質(zhì)瘤樣本分為兩個組別，即低級別膠質(zhì)瘤(WHO分級Ⅰ、Ⅱ級)和高級別膠質(zhì)瘤(WHO分級Ⅲ、Ⅳ級)，每組各12例;另取腦挫裂傷患者正常腦組織12

3、例，設(shè)為非腫瘤組織組。我們分別提取這三組組織中的總蛋白，并用蛋白免疫印跡法(western blot)測定這三組蛋白中AKT和β-catenin及二者磷酸化的表達水平。將膠質(zhì)瘤細胞系C6細胞分為三組:空白對照組、BSA組和GDNF組。用GDNF藥物處理膠質(zhì)瘤細胞系C6細胞，提取細胞總蛋白，WB檢測每組細胞中AKT、p-AKT、β-catenin和p-β-catenin的表達。
　　結(jié)果：1.與非腫瘤組織相比，在膠質(zhì)瘤組織中AKT、

4、p-AKT和β-catenin、p-β-catenin表達增高(P＜0.01)，且在高級別膠質(zhì)瘤組的表達高于低級別膠質(zhì)瘤組(P＜0.01)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2.在膠質(zhì)瘤細胞中，空白對照組、BSA處理組和GDNF處理組中AKT的表達無明顯變化(P＞0.05），GDNF處理組中p-AKT的表達高于空白對照組和BSA處理組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01）。3.在膠質(zhì)瘤細胞中，GDNF處理組中β-catenin和p-β-catenin的表