1、該文首先對(duì)病理性心肌肥厚的造模方法學(xué)進(jìn)行了探討,然后以腹主動(dòng)脈縮窄致心肌肥厚的大鼠模型為研究對(duì)象,觀察某些信號(hào)分子在病理性心肌肥厚形成及其形成受到L-精氨酸影響時(shí)表達(dá)的變化,從而探討心肌肥厚與信號(hào)分子之間的關(guān)系以及L-精氨酸對(duì)病理性心肌肥厚作用和相關(guān)機(jī)制.1 縮窄腹主動(dòng)脈致大鼠心肌肥厚模型的制備方法及其效果的探討;結(jié)論:該實(shí)驗(yàn)證實(shí),在制備病理性心肌肥厚的大鼠模型時(shí),采用改良術(shù)式將腹主動(dòng)脈內(nèi)徑縮窄至0.8mm,與將腹主動(dòng)脈內(nèi)徑縮窄至0.7

2、mm、0.6mm或0.5mm相比,能在不影響造模效果的前提下,提高術(shù)后大鼠的存活率.2 病理性心肌肥厚時(shí)相關(guān)信號(hào)分子的研究及L-精氨酸對(duì)心肌肥厚的作用;結(jié)論:1.L-Arg在不影響腹主動(dòng)脈縮窄大鼠血壓的前提下,對(duì)心肌肥厚的形成具有抑制作用;2.血壓因素并不是導(dǎo)致心肌肥厚形成與消退的直接因素;心肌肥厚的形成與消退,與AGTR1、PKC及MAPK等信號(hào)分子的表達(dá)密切相關(guān);3.該實(shí)驗(yàn)提示,L-Arg對(duì)心肌肥厚形成的抑制作用,可能與L-Arg通