1、目的：觀察大鼠脊髓損傷后行為學及形態(tài)學的變化特點，同時研究軸突導向因子slit-2的表達變化及意義，進一步探討slit-2在成年哺乳動物脊髓損傷修復和神經(jīng)再生中的作用，為臨床研究神經(jīng)系統(tǒng)疾病及其治療提供新的思路和理論指導。 材料與方法：40只成年SD大鼠隨機分為正常組，假手術(shù)組和手術(shù)組，手術(shù)組又分成1，3，7，14，21，28天組，選取制作脊髓右側(cè)半橫斷損傷模型，BBB法進行右下肢功能評分，HE染色觀察損傷脊髓不同時段的大體形態(tài)

2、學變化，原位雜交法觀察slit-2 mRNA的表達變化，計算陽性細胞灰度值，進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果：大鼠脊髓損傷后，肢體癱瘓后第7天恢復明顯直至第28天，形態(tài)學顯示了從局部血腫形成，到周圍炎性細胞浸潤、瘢痕形成再到損傷區(qū)域遠端和近端的脊髓組織逐漸發(fā)生空泡變性的過程；原位雜交結(jié)果表明正常組和假手術(shù)組脊髓前角運動神經(jīng)元中slit-2 mRNA的表達較低；脊髓損傷后的第3天，損傷切口近端前角運動神經(jīng)元中的slit-2mRNA的表達明顯

3、增加，隨后在第7天與第14天前角運動神經(jīng)元中slit-2 mRNA的表達分別較前一時間組明顯下降，并持續(xù)穩(wěn)定表達至28天。同時， 7天組損傷切口周圍反應性增生的細胞中slit-2 mRNA的表達明顯上升。 結(jié)論：成年哺乳動物脊髓損傷是一個動態(tài)變化的復雜過程，軸突導向因子slit-2可能通過介導炎性細胞的遷移及與炎性細胞分泌的若干介質(zhì)和因子相互作用排斥新生軸突的生長，阻止其穿過損傷部位與遠端重建突觸聯(lián)系；損傷切口周圍反應性增生的細