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文檔簡介
1、目的：最近的研究表明由GluR6-KA受體介導的JNK3信號通路的活化在缺血性腦損傷中發(fā)揮重要的作用。在本實驗中，我們的目的是觀察含PDZ1結構域的腺病毒能否抑制因全腦缺血復灌導致的由GluR6-KA受體介導的JNK3信號通路的激活。 方法：通過建立大鼠四動脈結扎模型，采取雙側CA1區(qū)注射的給藥方式，在缺血再灌一定時間后，取出海馬組織、勻漿、測定蛋白，采取免疫印記、免疫沉淀等蛋白觀察手段和焦油紫染色、免疫組織化學和TUNNEL等
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