1、遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文蛋白激酶C和核因子κB對(duì)變應(yīng)性鼻炎IL4及IL5的表達(dá)調(diào)控姓名：曾憲海申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師：邱書奇20070501遵義醫(yī)學(xué)院2004級(jí)碩士研究生學(xué)位論文蛋白激酶C和核因子rB對(duì)變應(yīng)性鼻炎IL4及IL5的表達(dá)調(diào)控摘要背景：變應(yīng)性鼻炎(allergicrhinitis。AR)是特應(yīng)性個(gè)體接觸致敏原后FhIgE介導(dǎo)的以炎癥介質(zhì)釋放為開端的、有免疫活性細(xì)胞和促炎細(xì)胞以及細(xì)胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥

2、反應(yīng)性疾病。Th細(xì)胞分化的失衡、Thl／Th2比例的下降決定了變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)生、發(fā)展【”。AR患者體內(nèi)淋巴細(xì)胞處于激活狀態(tài)，并以Th2淋巴細(xì)胞激活為主，這在該類疾病的炎癥反應(yīng)過程中起重要作用。其中Th2細(xì)胞產(chǎn)生的白細(xì)胞介素4(IL4)和白細(xì)胞介素5(IL一5)在炎癥過程中較為關(guān)鍵。在發(fā)病過程中IL4及IL5mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)都上調(diào)【2】，但具體調(diào)節(jié)機(jī)制尚待闡明。蛋白激酶c(PgC)作為一種細(xì)胞內(nèi)生物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的關(guān)鍵酶，其活化對(duì)

3、Th2淋巴細(xì)胞因子IL4和IL5的表達(dá)起重要作用【3】。細(xì)胞核因子rB(NF—lCB)是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一種重要轉(zhuǎn)錄因子，位于多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的下游[41，但在AR中的具體作用機(jī)制尚不十分清楚。有文獻(xiàn)報(bào)道PKC參與介導(dǎo)T淋巴細(xì)胞中NFrB的活化【，1，但在AR炎癥過程中是否存在這種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制尚少見研究報(bào)道。目的：探討PKCNF心信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)AR中T淋巴細(xì)胞Th2類細(xì)胞因子IL4和IL5表達(dá)的調(diào)控作用及NFrB與IL4、IL5之間的相

4、關(guān)性。方法：以20例急性發(fā)作期變應(yīng)性鼻炎患者及20例正常對(duì)照者為研究對(duì)象，分別從每位受試者的外周血中分離出T淋巴細(xì)胞并分成3組培養(yǎng)。第1組作為空白對(duì)照，第2組加入PKC激動(dòng)劑12一肉豆蔻酰13乙酸佛波酯(PMA)，第3組同時(shí)加入PMA和NFrB抑制劑二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)。將T淋巴細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，應(yīng)用蛋白質(zhì)印跡(westemblot)法檢測(cè)NFrBp65的表達(dá)，RTPCR法及酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法分別檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)IL4和IL