1、本研究首先觀察到黃萎菌毒素對擬南芥種子萌發(fā)和幼苗生長均有明顯的抑制作用，另外用針刺接種方法處理擬南芥葉片能產生典型的過敏性壞死病斑，說明毒素具有外源激發(fā)子的作用。在5種濃度的毒素篩選梯度培養(yǎng)基上對CDPK-CRK基因家族26個T-DNA插入純合突變體株系進行了篩選，發(fā)現(xiàn)CPK18的兩個不同突變體株系(cpk18A和cpk18B)與野生型有明顯差異，表現(xiàn)為對毒素處理更為敏感。對CPK18恢復突變和過表達植株的表型分析表明，恢復突變轉基因植

2、株對毒素的敏感性與野生型相同，而CPK18的過量表達使植株提高了對毒素的耐受性。這些結果表明擬南芥CPK18可能作為鈣信使的下游蛋白參與了植物響應毒素誘導的信號轉導過程。對防衛(wèi)反應標記基因PR1的Northern檢測表明，毒素處理后CPK18 T-DNA插入突變體中PR1基因的轉錄在時間上遲于野生型，而過表達植株中PR1基因的轉錄則早于野生型，并且過表達植株中PR1轉錄量也顯著高于野生型。 本實驗室前期工作利用擬南芥和黃萎病菌毒

3、素研究模型證明了cAMP信使通過調控下游SA信號而進一步傳遞毒素誘導的信息。為深入研究cAMP的調控作用，本研究首先對擬南芥中編碼腺苷環(huán)化酶(AC)基因AC189和AC388的T-DNA插入純合突變體的表型進行了觀測。結果表明，在毒素處理條件下，AC189和AC388的突變體均對毒素較野生型更為敏感，突變體幼苗在正常生長狀況下內源cAMP含量也明顯低于野生型。據此推測突變體對毒素敏感的表型可能是由于AC189和AC388被敲除、內源cA