犬代償腎構型、功能及組織病理學研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、腎代償在小動物臨床上很常見,單側輸尿管阻塞或腎摘除后均可引起對側腎功能代償。據文獻報道,腎代償由兩種形式--肥大和再生完成。肥大是指腎組織細胞的體積增加,再生是指代償時腎組織細胞數目增多。有學者認為腎在代償過程中伴有腎實質進行性損害和細胞凋亡,這與以往關于代償腎只有代償性增生和腎血流量增加的觀點有較大出入。為此,本試驗建立犬腎代償模型,通過B超檢查、尿蛋白分析及顯微觀察等,研究其代償腎構型、腎功能及病理組織學變化規(guī)律,為臨床代償腎研究提

2、供理論依據。
   試驗Ⅰ、犬代償腎構型變化的研究
   目的:用B型超聲檢測犬代償腎構型變化。方法:選取13只成年健康犬,對其進行左側輸尿管結扎。分別于結扎前一天和結扎后第1、2、3、4、6、8、10、12、14、17、19及21天測量代償腎(右腎)腎長、腎寬和腎厚。結果:犬代償腎第1~21天腎長、腎寬、腎厚與結扎前比較均無顯著差異(P>0.05).結論:代償腎在一側輸尿管結扎后短期內未發(fā)生構型的顯著變化。
  

3、 試驗Ⅱ、犬代償腎功能--尿蛋白的研究
   目的:通過檢測尿蛋白含量及蛋白種類,判斷代償腎功能.方法:選取7只成年健康犬,對其進行左側輸尿管結扎后每天采集尿夜,測定34 d內尿蛋白含量,并利用SDS-PAGE電泳方法按蛋白質的分子量大小分離尿蛋白。結果:定量檢測尿蛋白發(fā)現,輸尿管結扎后每天尿中均含有蛋白,且總體呈上升趨勢。第28天尿總蛋白含量上升至0.94 mg·mL-1,與結扎前比較差異顯著(P<0.05),到第31天其含

4、量達1.9 mg·mL-1,與結扎前比較差異極顯著(P<0.01);尿蛋白電泳分離表明,前12天各泳道蛋白條帶不明顯;之后每天可見明顯的蛋白條帶,從第13~31天蛋白條帶種類逐漸增多,顏色逐漸加深,均見>66.2 KD的條帶和<66.2 KD的條帶,證明為混合性蛋白尿,提示代償腎腎小球通透性增強,腎小管重吸收能力下降。第31天后>66.2 KD的條帶種類減少。結論:單側輸尿管結扎后12 d內尿蛋白含量在正常范圍內,SDS-PAGE電泳未

5、分離出尿蛋白。第13~38天出現混合性蛋白尿,提示腎小球及腎小管受損,腎功能降低。
   試驗Ⅲ、犬代償腎組織病理學研究
   目的:研究犬代償腎在代償過程組織病理學變化。方法:選取7只健康成年犬,分別于左側輸尿管結扎后的第3、7、14、21、28、35及75天采集代償腎(右腎)組織,樣品置于4%多聚甲醛中固定,4℃保存,并對其進行常規(guī)組織病理學檢查。結果:經HE染色后觀察,左側輸尿管結扎后第3天,其代償腎(右腎)腎小球

6、血管袢充血,腎小球體積稍增大,系膜細胞增生。個別腎小管上皮濁腫變性,部分有脫落;第7天,腎小球血管袢充血、體積增大,腎小囊囊腔變小,系膜細胞增生。個別腎小管輕度濁腫變性;第14天,腎小球充血,體積增大,血管球略有分葉,系膜細胞增生。腎小管上皮水腫,部分變性脫落。部分小管腔內見脫落的上皮細胞。腎小管內有大量蛋白管型;第21天,腎小球體積增大,系膜細胞增加,有中度的增生。腎小管上皮細胞水腫。有些上皮細胞變性、凋亡,管腔內可見脫落的細胞碎片;

7、個別腎小管嚴重變性,基底膜裸露。管腔內有微量蛋白管型;第28天,腎小球體積較小,系膜細胞輕度增生。腎小管上皮細胞有疏松變性,部分腎小管上皮細胞脫落至管腔;第35天,腎小球體積較小,系膜細胞輕度增生。腎小管上皮細胞變性脫落。管腔內有微量蛋白管型;第75天,腎小球體積較小,系膜細胞增生。腎小管擴張,腎間質水腫明顯,腎小管上皮細胞變性,管腔內有蛋白管型。結論:通過組織病理學檢查發(fā)現,單側輸尿管結扎后對側代償腎在一定時期內有損傷。短期內代償腎以

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