1、常見的化學性食物中毒,Contents,內(nèi)容,Hot Tip,一、概 述,化學性食物中毒： 指由于食用了被化學物質(zhì)污染的食品或者誤食化學物質(zhì)引起的食物中毒。 引起中毒常見的毒物： 農(nóng)藥、亞硝酸鹽、砷化物,概念,被有毒有害的化學物質(zhì)直接污染食品，誤食用剛噴灑農(nóng)藥蔬菜水果，農(nóng)藥拌種糧食； 誤用被化學毒物污染的容器； 誤將化學毒物當調(diào)味劑或添加劑。 被有毒有害的化學物質(zhì)間接污染食品。 無毒或毒性小的

2、化學物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為毒性強的物質(zhì)，硝酸鹽變亞硝酸鹽。,發(fā)生原因,污染、誤服,Diagram,分類,化學性食物中毒可以分為以下三類：,Diagram,分類,化學性食物中毒，主要有以下四種：,被有毒有害的化學物質(zhì)污染的食品;指誤為食品、食品添加劑、營養(yǎng)強化劑的有毒有害的化學物質(zhì);添加非食品級的或偽造的或禁止使用的食品添加劑、營養(yǎng)強化劑的食品，以及超量使用食品添加劑的食品;營養(yǎng)素發(fā)生化學變化的食品(如油脂酸敗)。,發(fā)病快，潛伏期較短，多在

3、數(shù)分鐘至數(shù)小時，少數(shù)也有超過一天的。中毒程度嚴重，病程比細菌性毒素中毒長，發(fā)病率和死亡率較高。季節(jié)性和地區(qū)性均不明顯，中毒食品無特異性，多為誤食或食入被化學物質(zhì)污染的食品而引起，其偶然性較大。剩余食品或嘔吐物、胃內(nèi)容物可檢出毒物。,特點,GB 14938 《食物中毒診斷標準及技術(shù)處理總則》4.4 化學性食物中毒診斷標準總則 食入化學性中毒食品引起的食物中毒，即為化學性食物中毒，其診斷標準總則主要依據(jù)包括：

4、4.4.1 流行病學調(diào)查資料；4.4.2 病人的潛伏期和特有的中毒表現(xiàn)；4.4.3 如需要時，可有病人的臨床檢驗或輔助、特殊檢查的資料；4.4.4 實驗室診斷資料，對中毒食品或與中毒食品有關(guān)的物品或病人的標本進行檢驗的資料。,診斷標準,部分食物中毒診斷標準一覽,診斷標準,加強管理 加強宣傳教育防止誤食有毒化學物質(zhì)：嚴格保管和使用化學毒物，有害有毒物質(zhì)不能與食品同店出售，同庫存放。加強農(nóng)藥管理；專庫存放，防止污染食品。

5、食品容器衛(wèi)生：不用盛放或接觸過有毒有害化學物品的容器來包裝或盛放食品。,預防措施,二、分類介紹,Company Logo,3-D Pie Chart,（一）亞硝酸鹽中毒,（一）亞硝酸鹽中毒,亞硝酸鹽在自然界普遍存在。 食物及飲水中常有一定量的硝酸鹽。當硝酸鹽在某些情況下，如硝酸鹽還原菌（大腸桿菌、沙門氏菌、產(chǎn)氣桿菌等）還原為亞硝酸鹽后，這時食物被食入后就可引起中毒。,A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質(zhì)，煮后放置過久的蔬菜，

6、經(jīng)細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經(jīng)腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第7～8天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉…E. 苦井水中含量也較高。,,,食鹽、白糖、堿面、粉面…？？？,來源,A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質(zhì)，煮后放置過久的蔬菜，經(jīng)細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經(jīng)腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高，

7、 第7～8天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉…E. 苦井水中含量也較高。,來源,A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質(zhì)，煮后放置過久的蔬菜，經(jīng)細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經(jīng)腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第7～8天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉…E. 苦井水中含量也較高。,來源,A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質(zhì)，煮后放置過久

8、的蔬菜，經(jīng)細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經(jīng)腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第7～8天為最高；D. 食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉…E. 苦井水中含量也較高。,來源,A. 誤食；B. 保存不當、腐爛變質(zhì)，煮后放置過久的蔬菜，經(jīng)細菌的作用，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽，大量進食也可引起食物中毒；C. 經(jīng)腌制的蔬菜，亞硝酸鹽含量亦明顯增高， 第7～8天為最高；D.

9、食品添加劑中的發(fā)色劑：臘腸、火腿、咸肉…E. 苦井水中含量也較高。,來源,食物中的亞硝酸鹽,多數(shù)原因是誤將亞硝酸鹽當作食鹽食用。其次為食用含有大量硝酸鹽和亞硝酸鹽的不新鮮蔬菜所致。,中毒原因,亞硝酸鹽使血液中正常的低鐵（2+）血紅蛋白氧化成高鐵（3+）血紅蛋白，使血液內(nèi)的高鐵血紅蛋白增加，形成高鐵血紅蛋白癥,出現(xiàn)“腸源性青紫癥”。這種高鐵血紅蛋白不僅失去了攜帶氧的作用，還能阻止正常血紅蛋白釋放氧的功能，因而出現(xiàn)組織缺氧現(xiàn)象。

10、 此外，亞硝酸鹽有松馳平滑肌的作用，特別是對小血管的平滑肌的松馳作用更強，致使血管擴張，血壓下降。,中毒機理,,亞硝酸鹽→血液→Fe+2氧化為Fe+3 → 高鐵血紅蛋白→組織缺氧→腸原性青紫 中樞神經(jīng)受累，大腦皮層抑制,,,中毒機理,1.潛伏期： 誤食純亞硝酸鹽: 10min 大量食用蔬菜：1-3h,中毒表現(xiàn),2.主要癥狀： 中毒表現(xiàn)的主要特點是由組織缺氧所發(fā)

11、生的紫紺現(xiàn)象，即腸原性青紫病/紫紺癥/烏嘴病。 口唇、耳廓、指（趾）甲青紫是本病的特征，尤以口唇青紫最為普遍幾乎所有病人都有此癥狀。 癥狀體征：頭痛、頭暈、乏力、胸 悶、氣短、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，口唇、指甲及全身皮膚、黏膜紫紺等，甚至抽搐、昏迷，嚴重時還會危及生命。,中毒表現(xiàn),1.　流行病學特點　　進食了腐爛變質(zhì)的蔬菜，腌制不久的咸菜或存放過久的熟菜，使用過量的亞硝酸鹽腌肉，或誤將亞硝酸鹽當作食鹽烹調(diào)的

12、食物。2. 臨床表現(xiàn)　　　　食源性急性亞硝酸鹽中毒是進食了含有較大量的亞硝酸鹽食物后，在短期內(nèi)引起的以高鐵血紅蛋白癥為主的全身性疾病。,診斷標準,食源性急性亞硝酸鹽中毒診斷標準及處理原則 （WS/T 86-1996）,3.　臨床診斷　　輕者有頭暈、頭痛、乏力、胸悶、惡心、嘔吐，口唇、耳廓、指（趾）甲輕度紫紺等，高鐵血紅蛋白在10%～30%。重者可有心悸、呼吸困難，甚至心律紊亂、驚厥、休克、昏

13、迷、皮膚、粘膜明顯紫紺，高鐵血紅蛋白往往超過50%。4. 實驗室檢測 4.1 剩余食物、嘔吐物或胃內(nèi)容物作亞硝酸鹽測定，含量超標。 4.2 血液高鐵血紅蛋白測定，含量超過10%。,診斷標準,診斷標準,輕癥中毒者一般不需治療；重癥中毒病程發(fā)展快，應及時進行搶救。中毒早期應及時進行催吐、洗胃和導瀉，以促使毒物盡快排出。,原則：,治療,1. 吸氧： 亞硝酸鹽是一種氧化劑，可使正常低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅

14、蛋白，失去輸氧能力而使組織缺氧。 觀察所見病人面色發(fā)青，口唇紫紺，靜脈血呈藍紫色都是缺氧的表現(xiàn)，因此立即給予吸氧處理。,治療,2. 洗胃： 如果中毒時間短，還應及時予以洗胃處理，以盡快排出毒物。,治療,3. 美蘭（亞甲藍）的應用： 美藍是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑，能還原高鐵血紅蛋白，恢復正常輸氧功能。 用量以每公斤體重1-2mg計算。,治療,美藍是一種強氧化劑，在體內(nèi)還原型輔酶作用下還原為白色美藍而成為還原劑，

15、即可將高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白，恢復送氧功能，解除組織的缺氧狀態(tài)。而白色美藍又可氧化成美藍，故一般情況下體內(nèi)美藍可重復使用。,特效治療可采用1%美藍小劑量口服/注射！,治療,過多則消耗還原型輔酶太多致使部分美藍未能被還原而仍為氧化型，可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白從而加重了缺氧癥狀;大量美藍也可使紅細胞脆性增加。治療應用小劑量，靜脈緩慢注射。,注意：美藍使用量不可過多！,治療,高滲葡萄糖可提高血液滲透壓，能增加解毒功能并有

16、短暫利尿作用。 將1%美藍溶液用25%～50%葡萄糖液20ml稀釋后，緩慢注射，一般30min后癥狀即可緩解，如注射1～2h后癥狀不見好轉(zhuǎn)可重復注射1次。,治療,大劑量VitC可直接將高鐵血紅蛋白還原。 VitC注射液100mg/kg加入25%葡萄糖注射液40ml緩慢靜脈注射故美藍、VitC、葡萄糖合用效果較好。,治療,4. 對癥處理： 對于有心肺功能受影響的患者還應對癥處理，如用呼吸興奮劑，糾正心律失常藥等。

17、5. 營養(yǎng)支持： 病情平穩(wěn)后，給予能量合劑、 VitC等支持療法。,治療,防止誤食亞硝酸鹽；不吃腐爛蔬菜及長時間放置的吃剩的蔬菜 ；腌制要腌透，至少20天以上再吃；肉制品中硝酸鹽和亞硝酸鹽的用量不得超過國家衛(wèi)生標準；不要用苦井水煮粥。,預防措施,（二）急性有機磷農(nóng)藥中毒,（二）有機磷農(nóng)藥中毒,有機磷農(nóng)藥是指化學結(jié)構(gòu)中含有C-P鍵或含有C-O-P、 C-N-P等鍵的化合物總稱，根據(jù)在磷酸中取代基的不同，形成不同性質(zhì)的磷

18、酸酯類化合物。,有機磷農(nóng)藥：,此類化合物多數(shù)為油狀液體，具有類似大蒜樣特殊臭味；在酸性溶液中較穩(wěn)定，在堿性食物中易分解失去毒性，故絕大多數(shù)有機磷農(nóng)藥與堿性物質(zhì)，如肥皂、堿水、蘇打水接觸時可被分解破壞；敵百蟲例外，其遇堿可生成毒性更大的敵敵畏。較易通過皮膚、呼吸道和消化道吸收進入人體。,理化特性,有機磷農(nóng)藥有100多種，根據(jù)毒性大小可分為： 劇毒類：甲拌磷、對硫磷、內(nèi)吸磷； 高毒類：敵敵畏、甲基對硫磷、異丙磷、甲胺磷； 中毒類

19、：敵百蟲、樂果、殺螟松、乙硫磷； 低毒類：馬拉硫磷,分類,,經(jīng)消化道進入機體： 誤服、自殺、投毒等。經(jīng)皮膚吸收： 滅虱、蚤，噴灑等。經(jīng)呼吸道吸入： 儲存、噴灑,中毒途徑,噴灑農(nóng)藥,中毒途徑,進食了超量使用有機磷農(nóng)藥的糧食、蔬菜、水果等； 食用了未經(jīng)安全間隔期的瓜果、蔬菜。 南方：油菜；北方：韭菜、甘藍； 食用了在加工、運輸、貯藏過程中污染了有機磷農(nóng)

20、藥的食物； 誤把有機磷農(nóng)藥當作醬油或食用油食用，或?qū)⒀b農(nóng)藥的容器當做食用容器使用； 誤食農(nóng)藥毒殺的動物（家禽、魚類等）。,中毒原因,有機磷農(nóng)藥是一種神經(jīng)毒物，它的毒理作用主要是抑制體內(nèi)的膽堿酯酶活性而引起神經(jīng)生理功能的紊亂。 膽堿酯酶是體內(nèi)的一種生物酶，存在于腦、肌肉組織、血漿和血細胞中。生物體借助此酶使神經(jīng)傳導介質(zhì)乙酰膽堿分解破壞，從而防止了組織中因乙酰膽堿過量蓄積，發(fā)生膽堿能神經(jīng)過度興奮的癥狀。 當有機磷農(nóng)藥進入體內(nèi)，膽

21、堿酯酶活性被抑制，就會造成神經(jīng)生理中毒的臨床表現(xiàn)。,中毒機理,,有機P,( - ),( - ),( - ),,ACh ↑↑,,,RO O RO O P + HO-E P + HXR`O X R`O OE 有機磷 ChE 磷?；痗hE 鹵化氫

22、 （失活）,持久抑制ChE活性,,,,Ach↑,(-),中毒機理,潛伏期：與毒物品種、劑量和中毒途徑密切相關(guān)。一般2h以內(nèi)。口服中毒在5min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀；呼吸道一般為30分鐘；經(jīng)皮膚吸收中毒一般在接觸2～6h后發(fā)病。（特普、對硫磷數(shù)滴入口可立即致死，樂果須經(jīng)氧化后才發(fā)生毒性，潛伏期可長達72小時。）,中毒表現(xiàn),中毒表現(xiàn),2. 主要癥狀：毒蕈堿樣(M樣)癥狀煙堿樣 (N樣)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CN

23、S)癥狀其他癥狀,1）毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀) 主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小（嚴重者呈針尖樣）。可有支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現(xiàn)肺水腫。 出現(xiàn)最早; 可用阿托品對抗。,中毒表現(xiàn),2）煙堿樣癥狀(N樣癥狀)

24、運動神經(jīng)肌肉連接點膽堿能受體興奮。表現(xiàn)為肌肉纖維顫動或抽搐，先自小肌群（如眼瞼、顏面、舌?。╅_始，逐漸發(fā)展為全身肌肉強直性痙攣，晚期則見肌無力或麻痹。交感神經(jīng)節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)膽堿能受體興奮。表現(xiàn)為血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀，但嚴重者早期即心跳緩慢，并可發(fā)生中毒性心肌炎如第一心音低鈍以及心房顫動、房室傳導阻滯等，血壓中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。 不可用阿托品對抗。,中毒表現(xiàn),3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(CN

25、S癥狀) 中樞神經(jīng)細胞觸突間膽堿能受體興奮，則產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)癥狀。中毒早期有頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，以后出現(xiàn)煩躁不安、失眠和嗜睡、語言不清、意識恍惚，以至昏迷、陣發(fā)性驚厥等；嚴重者發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、脈搏和呼吸減慢等顱壓增高現(xiàn)象，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。,中毒表現(xiàn),4）其他癥狀 中毒后“反跳” 病情在癥狀好轉(zhuǎn)后數(shù)日至一周突然惡化，重新出現(xiàn)中毒癥狀，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。 遲發(fā)型多發(fā)

26、性神經(jīng)病 重度中毒癥狀消失后2~3周出現(xiàn)神經(jīng)損害，累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮。 中間型綜合征 發(fā)生在癥狀緩解后、遲發(fā)型神經(jīng)病之前，約在中毒后1-4d突然死亡。,中毒表現(xiàn),1.有機磷農(nóng)藥接觸史 在發(fā)病前12小時內(nèi)的有機磷農(nóng)藥接觸史對診斷有較大意義。2.典型中毒癥狀和體征 典型癥狀和體征主要有: 流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫(肉跳)。,中毒表現(xiàn),3.輔助檢查 膽堿酯酶活力

27、測定(血液檢查) ChE活力測定不僅是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的一項可靠檢查, 而且是判斷中毒程度、指導用藥、觀察療效和判斷予后的重要參考指標。 中毒藥物測定(尿液檢查) 尿液中有有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物。 阿托品試驗 中毒早期，病史不確切，癥狀不典型，可靜脈注射阿托品2mg，如患者很快出現(xiàn)面紅、口干、瞳孔散大等阿托品作用，則可排除本病。,中毒表現(xiàn),,,病情判斷,食源性急性有機磷農(nóng)藥中毒診斷標準及處理原則

28、 （WS/T 85-1996）,診斷標準,診斷標準,診斷標準,原則：減少吸收,促進排泄應用特效解毒藥支持對癥預防并發(fā)癥,治療,1.一般迅速排出毒物：催吐、洗胃?？捎?%蘇打水或清水；必須反復多次洗胃，直至洗出液中無有機磷農(nóng)藥臭味為止。2.經(jīng)皮膚吸收者，用溫水(微溫、忌熱)或肥皂水清洗皮膚；誤服敵百蟲者不能用蘇打水或堿性溶液，可用1：5000高錳酸鉀溶液或1%氯化鈉溶液。甲拌磷、對硫磷、內(nèi)吸磷及樂果中毒不

29、能用高錳酸鉀溶液，以免被氧化而增強其毒性。3.經(jīng)口中毒：洗胃，導瀉。 昏迷患者不宜用硫酸鎂導瀉，因少量鎂離子吸收可加重中樞抑制癥狀。,減少吸收,促進排泄,治療,Diagram,,,應用特效解毒藥,治療,阿托品用法：,早期、足量、反復用藥（寧早勿晚、寧快勿慢),阿托品應用原則：,治療,阿托品在搶救有機磷中毒時用量較大，不受劑量限制，易導致阿托品過量中毒，達到阿托品化時表明阿托品已用到足量，此時，應減少劑量，延長給藥的間隔時間。,阿

30、托品使用注意：,治療,膽堿酯酶復活劑 有機磷農(nóng)藥和ChE結(jié)合形成的磷?；福ㄖ卸久福┰凇袄匣敝?，膽堿酯酶復活劑能使中毒酶重新活化，故這類藥物也稱復活劑或復能劑。 常用的有碘解磷定（解磷定）、氯解磷定（氯磷定）。,治療,,1.確診后盡早用藥2.首次足量給藥3.酌情重復用藥4.多種解毒劑聯(lián)合應用,膽堿酯酶復活劑應用原則：,治療,1.復能劑如用量過大，反能抑制膽堿酯酶，注射太快或未經(jīng)稀釋，均可產(chǎn)生中毒，應稀釋后緩慢

31、靜脈注射或滴注為宜。 2.復能劑在堿性溶液中不穩(wěn)定，易水解成有劇毒的氰化物，故禁與堿性藥物配伍。,膽堿酯酶復活劑使用注意：,治療,1、保持呼吸道通暢，維持呼吸功能。禁用嗎啡、杜冷丁、 琥珀酰膽堿、溴新斯的明、毒扁豆堿及吩塞嗪類藥物。2、保持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。3、膽堿酯酶活力恢復較慢的，可輸入新鮮血。4、對危重者給予腎上腺糖皮質(zhì)激素保護組織細胞，防治肺 水腫、腦水腫，解除支氣管痙攣和喉頭水腫。5、控制感染6、出

32、現(xiàn)休克、急性肺水腫、腦水腫、心臟驟停，應積極搶 救。三大并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭,支持對癥治療、預防并發(fā)癥,治療,農(nóng)藥需專人保管，單獨使用，用具、容器須專用；噴灑農(nóng)藥須遵守安全間隔期；配藥、拌種的操作地點應遠隔畜圈、飲水源和瓜菜地，防止污染；禁止食用因農(nóng)藥致死的各種畜禽。,預防措施,（三）阿托品中毒,（三）阿托品中毒,阿托品：阿托品又名硫酸阿托品、混旋莨菪堿。是從顛茄和其他茄科植物提取出的一種有毒的白色結(jié)晶

33、狀生物堿,主要用其硫酸鹽解除痙攣,減少分泌,緩解疼痛,散大瞳孔。為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣，改善微血管循環(huán))；抑制腺體分泌；解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼壓升抑制受體節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的平滑肌與腺體活動，并根據(jù)本品劑量大小，有刺激或抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。是有機磷中毒解毒藥。,1.在有機磷農(nóng)藥解毒和急救的過程中，經(jīng)常出現(xiàn)阿托品使用過量或未能及時發(fā)現(xiàn)和準確判斷阿托品化，

34、而引起的阿托品中毒。2.單純性阿托品使用過量導致的中毒。,中毒原因,阿托品化和阿托品中毒的區(qū)別：,過量使用的阿托品能夠過度阻斷乙酰膽堿和M受體結(jié)合，從而導致神經(jīng)沖動不能正常傳遞，出現(xiàn)瞳孔散大、過度興奮、煩躁、譫妄、幻覺、皮膚潮紅干燥、心率加快、血壓升高、尿潴留等中毒的表現(xiàn)。阿托品用量超過5mg時，即產(chǎn)生中毒，但死亡者不多，因中毒量（5～10mg）與致死量（80～130mg）相距甚遠。,中毒機理,①瞳孔明顯散大，常超過5 mm；②顏

35、面及皮膚潮紅；③明顯躁動、甚至狂躁、抽搐及譫語；④心動過速(≥120次)；⑤體溫可明顯升高(＞39℃)。⑥肺部羅音曾緩解或消失，以后又出現(xiàn)，或在阿托品沒有 減量時羅音反而加重。,中毒表現(xiàn),1. 流行病學特點2. 臨床表現(xiàn)　　　　當出現(xiàn)上述2項癥狀時，高度懷疑阿托品中毒，達3項或以上時就能診斷。,中毒表現(xiàn),立即停止使用阿托品加快阿托品從體內(nèi)排出對癥治療 對有機磷中毒治療過程中出現(xiàn)的阿托品中毒和單純阿托品中毒的處理有區(qū)

36、別,原則：,治療,單純阿托品中毒：,搶救藥物：新斯的明或毒扁豆堿,機理：新斯的明及毒扁豆堿是抗膽堿酯酶藥，能與膽堿酯酶不穩(wěn)定地結(jié)合，使膽堿酯酶暫時性失去水解乙酰膽堿的活性，因而提高了乙酰膽堿的濃度，使乙酰膽堿在于阿托品的競爭中占優(yōu)勢，從而緩解阿托品中毒癥狀。用法：皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分鐘1次，直至瞳孔縮小、癥狀緩解為止。,治療,搶救藥物：毛果蕓香堿禁用新斯的明或毒扁豆堿,機理：1.毛果蕓香堿是M膽堿受體激動劑，能

37、競爭性結(jié)合M膽堿受體，產(chǎn)生毒蕈堿樣作用，拮抗阿托品的毒作用。因為它是直接興奮M受體而不是通過抑制膽堿酯酶起作用，因此可用于有機磷中毒治療引起的阿托品中毒。2.在有機磷中毒時，膽堿酯酶已經(jīng)因形成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶而失去活性，乙酰膽堿已在體內(nèi)大量蓄積，如再使用毒扁豆堿，并不能進一步提高乙酰膽堿的濃度，所以也起不到治療作用。而且此時體內(nèi)M膽堿受體極度敏感，乙酰膽堿的積聚會產(chǎn)生較重的膽堿能癥狀和體征，因此也不適用毒扁豆堿。,有機磷中毒→阿托品

38、中毒,治療,搶救藥物：毛果蕓香堿禁用新斯的明或毒扁豆堿,有機磷中毒→阿托品中毒,用法：1%的毛果蕓香堿溶液0.5-1.0ml(5-10mg) 皮下注射，必要時可間隔15-30分鐘重復使用， 根據(jù)患者表現(xiàn)調(diào)整用量。,治療,1.治療有機磷中毒時弄清入院前是否用過阿托品，以合理選用阿托品的首次劑量；2.掌握阿托品化與阿托品中毒的鑒別要點；3.一旦發(fā)現(xiàn)阿托品中毒，立即停藥，并給予補液、利尿；4.積極防治呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦

39、水腫及代謝性酸中毒等。,預防措施,（四）砷化物中毒,（四）砷化物中毒,常見的砷化合物有三氧化三砷(As2O3)、五氧化二砷(As2Os)、砷酸鈣[CA3(AsO4)2]、砷酸鉛[Pb3(AsO4)2]、巴黎綠[CU(CH3COO)3、3Cu(AsO2)2]、有機砷等。常見的無機砷化合主要有三氧化二砷（砒霜或信石）、亞砷酸鈉（雄黃）、三硫化砷（雌黃）。最常見和最重要的引起食源性中毒的砷化合物是三氧化二砷。因其本身無嗅、無味，外觀與食鹽

40、、堿面及白糖相似，易被誤食而引起食物中毒。,無機砷的氧化物及其鹽類大多數(shù)屬于高毒物質(zhì)，而且三價砷的毒性又比五價砷大，通常有機砷化合物毒性較小。最常見的是三氧化二砷（砒霜或信石），常和砷酸鈣、亞砷酸鈉等用于農(nóng)業(yè)殺蟲；口服三氧化二砷對人的中毒劑量為0.01～0.05g，致死量為0.06～0.2g。,毒性,誤把砒霜當成堿面、鹽或小蘇打等食用；誤食含砷農(nóng)藥拌過的種子；食用含砷殺蟲劑噴灑過不久的果蔬，殘留量過高；盛放過砷的容器、用具污染

41、了食品；飲用砷化合物污染的水。,中毒原因,對消化道的直接腐蝕作用，可引起口腔、咽喉、食管、胃的糜爛、潰瘍和出血，進入腸道可導致腹瀉。 亞砷酸離子與體內(nèi)細胞酶系統(tǒng)巰基結(jié)合，使含巰基的酶失去活性而影響細胞正常糖代謝，使血液和組織中丙酮酸增高，導致細胞死亡和代謝障礙，并引起神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，致腦水腫和神經(jīng)炎。 砷直接損害毛細血管和麻痹血管舒縮中樞，導致毛細血管擴張和管壁平滑肌麻痹，造成滲透性變化和腹腔嚴重充血，引起肝、腎、心實質(zhì)臟器

42、損害。,中毒機理,潛伏期短：食后數(shù)分鐘至數(shù)小時即可發(fā)病。初期表現(xiàn)為消化道癥狀，患者口內(nèi)有金屬味和燒灼感、惡心、劇烈嘔吐、流涎、心窩部劇痛，粘膜極度充血，甚至吐出膽汁和血液，腹痛、腹瀉、大便呈現(xiàn)米湯樣，有時混有血。癥狀加重全身極度衰竭、脫水、腓腸肌痙攣、體溫下降、心律不齊、血壓下降、尿閉、休克、酷似霍亂。重癥者呈現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如：興奮、躁動不安、譫妄、昏迷。最嚴重者在胃腸癥狀出現(xiàn)前即昏迷，呼吸及血管舒縮中樞麻痹而在一晝夜內(nèi)死

43、亡。,臨床表現(xiàn),1.流行病學資料： 誤服砷化物或長期飲用含砷過高水史2.典型的臨床表現(xiàn)3.輔助檢查： 尿砷、血砷等含量超過正常參考值等。,診斷標準,Company Logo,Diagram,治療,1.消除毒物催吐、洗胃。 洗胃后口服或從洗胃管導入30g活性炭或新配制的氫氧化鐵溶液30ml(三氯化鐵或硫酸亞鐵中加入少量氨水或堿液)2～3次，使三氧化二砷與之結(jié)合成不溶性砷酸鐵，隨后用硫酸鈉導瀉。2.

44、特效解毒劑的應用 巰基類藥物有良好的驅(qū)砷作用：①5％二巰丙磺鈉5ml，肌肉注射，第1～2天每6～8小時1次；第3～7天每天1～2次，以后每天1次。尿砷正常后停藥。②二巰丁二鈉1克，溶于生理鹽水10ml，緩慢靜脈注射，每天2～3次，用藥3～5天后，視情況減量或停藥。③二巰丙醇150～200mg，肌肉注射，第l～2天每4小時一次；第3天每6小時一次。以后逐漸減量。,治療,3.血液透析對病情嚴重，特別是伴有腎功能衰竭者，可起到既排

45、砷又可減輕因腎功能衰竭造成的后果。4.對癥、支持治療為及時糾正脫水與電解質(zhì)紊亂，防治心、腦、肝、腎等損傷及周圍神經(jīng)病造成的肌肉萎縮、垂腕、垂足等后遺癥。,治療,嚴格保管砷化物，實行專人專管、領(lǐng)用登記，砷化物農(nóng)藥必須染成易識別的顏色，禁止與食物一起存放；使用含砷農(nóng)藥拌種的容器、用具必須專用并作明顯標記。砷中毒的家畜禽，應深埋銷毀，嚴禁食用；含砷農(nóng)藥用于水果、蔬菜時，應遵守安全間隔期。,預防措施,（五）毒鼠強中毒,毒鼠強，又名沒鼠

46、命、三步倒；輕質(zhì)白色粉末，無味，不溶于水、甲醇和乙醇，微溶于丙酮。在稀的酸和堿中穩(wěn)定，加熱分解。 人目前多數(shù)中毒案例為口服中毒。,毒鼠強可經(jīng)消化道及呼吸道吸收以原型由腎臟隨尿排出體外。不易經(jīng)完整的皮膚吸收。 有劇毒，毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，沒有選擇性毒力；對哺乳動物的毒性比氰化鈉高80倍。,毒性,毒鼠強是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激劑，具有強烈的腦干刺激作用。動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。 對γ-氨基丁酸有拮抗作用，

47、主要是由于阻斷γ-氨基丁酸受體所致，此作用為可逆性的。,中毒機制,潛伏期： 10~30分鐘，亦有10余小時發(fā)??；發(fā)病后，若不及時搶救，多在2小時死亡。 神經(jīng)系統(tǒng) 首發(fā)癥狀有頭痛、頭暈無力?？沙霈F(xiàn)口唇麻木、酒醉感。嚴重者迅速出現(xiàn)神志模糊、躁動不安、四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性抽搐，每次持續(xù)1~6分鐘，多自行停止，間隔數(shù)分鐘后再次發(fā)作。可因劇烈抽搐、昏迷、強直性痙攣，導致呼吸衰竭死亡?？砂橛锌谕掳啄?、尿失禁。 消化系統(tǒng) 惡心、嘔

48、吐、腹痛、個別人有腹瀉。嚴重者嘔血。 循環(huán)系統(tǒng) 心悸、胸悶。病后18小時內(nèi)半數(shù)病例出現(xiàn)竇性心動過緩，可至30次/分，少數(shù)出現(xiàn)心動過速，個別可出現(xiàn)期前收縮 。,臨床表現(xiàn),輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。　 重度中毒表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。,臨床表現(xiàn),清除毒物：立即催吐、洗胃、導瀉； 對癥及支持治療，抽搐時應用苯巴比妥、安定等止痙。 糾正水、電解質(zhì)失衡

49、和低血糖。,治療,對急性中毒性腦病的處理： 病因治療；呼吸、心跳停止，立即施行心肺腦復蘇。 合理氧療：可用常壓面罩吸氧，最好用高壓氧，不但能改善缺氧，也可降低顱內(nèi)壓。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制時，應即作氣管切開或插管。,治療,發(fā)生腦水腫時應及時給于降顱內(nèi)壓措施:脫水劑: 甘露醇、50%甘油鹽水、尿素等。首選甘露醇20%-250ml,靜注或快速靜滴,必要時24小時內(nèi)可用2～4次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60～100

50、ml。利尿劑: 速尿20～40mg肌注或靜注,每日2～3次；或120mg溶于250ml溶液中, 1小時滴完。利尿酸鈉25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,緩慢靜注, 每日2次。切除減壓術(shù): 其它措施均無效時可作臨時減顱內(nèi)壓措施。,治療,腎上腺糖皮質(zhì)激素: 早期、適量、短程應用。地塞米松30～60mg/d 或氫化可的松200～400mg/d (宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦細胞對毒物與缺氧

51、的耐受性。抽搐發(fā)作時間用抗痙藥: 如安定靜注或靜滴,每分鐘不超過5mg,24小時總量不超過100mg,用時注意呼吸抑制。苯妥英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。對極度興奮、反復抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療法。氯丙嗪和杜冷丁應慎用。,治療,改善腦細胞代謝促進神經(jīng)細胞功能的恢復,常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有ATP 20～40mg、細胞色素C 15～30mg、輔酶A 50～100單位、維生素B6 100mg等。抗生物氧

52、化劑: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或緩慢靜注。防治并發(fā)癥?！〖捎脤χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)有損害的藥物。,治療,突出一個“快”字根據(jù)病情進行分類可考慮使用快速毒物檢驗和簡易動物實驗、 初步確定中毒食品和化學性毒物,處理特點,嚴禁生產(chǎn)、銷售和使用毒鼠強。,預防措施,（六）甲醇中毒,甲醇，又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有酒精味的液體，是常用的化工原料，能和大多數(shù)的有機溶劑混溶。是工業(yè)酒精的主

53、要成分之一。對人體有很強的毒性。,人攝入5～10ml，嚴重中毒，損傷視神經(jīng)； 致死量為30ml。,毒性,飲用由甲醇或甲醇含量較高的工業(yè)酒精兌制的假酒； 因釀酒原料和工藝不當導致蒸餾酒中甲醇含量超標的酒。,中毒原因,事件回顧：1998年2月，山西省朔州、忻州、大同等地區(qū)連續(xù)發(fā)生多起飲用假酒引起的甲醇中毒事件，有200多人中毒發(fā)病，27人死亡。,產(chǎn)生毒性更強的甲醛和甲酸； 劇烈的神經(jīng)毒，直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)和視神經(jīng)，甲酸可導

54、致代謝性酸中毒。,中毒機理,急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒。 神經(jīng)系統(tǒng)： 先興奮，后抑制，損害錐體外系、植物神經(jīng)→癱瘓、肌無力，呼吸不規(guī)則、休克，最后因呼吸循環(huán)衰竭而死亡； 眼部：甲醇→視網(wǎng)膜細胞退行性變化，視神經(jīng)萎縮→失明。 代謝性酸中毒輕者無癥狀，重者出現(xiàn)呼吸困難。 消化系統(tǒng)損害：口服中毒者惡心、嘔吐和上腹部疼痛等較多見，并發(fā)急性胰腺炎的比例較高，嚴重病例有肝臟損害。,臨床表現(xiàn),代謝性酸中毒：,,

55、,甲醇 → 甲酸蓄積 甲醇可抑制某些氧化酶系統(tǒng)、乳酸和其他有機酸蓄積,代謝性酸中毒,甲醇中毒導致患者死亡的重要原因,臨床表現(xiàn),2h內(nèi)采用吐根糖漿催吐；3%NaHCO3洗胃、導瀉； 靜脈滴注10%乙醇500ml或口服43%白酒25ml，或靜脈滴注5%乙醇的葡萄糖溶液500-1000ml；口服4-甲基吡唑，首次15ml/(kg·BW),12h后5ml/(kg·BW),再隔12h10ml/(kg·BW),直至

56、血中檢不出甲醇；,治療,補充葉酸50ml/4h數(shù)日，如出現(xiàn)酸中毒，應早期靜脈滴注5%NaHCO3溶液糾正；應盡早血液透析或腹膜透析，腦水腫和視神經(jīng)損壞可給地塞米松20-30mg或氫化可的松200-300mg靜脈滴注，1次/天； 進行對癥和支持療法。 注意避光，保護眼睛。,治療,加強對白酒生產(chǎn)的監(jiān)督管理；加強酒中各種毒物含量的檢測；加強法制宣傳。,預防措施,,常見化學性食物中毒表現(xiàn)一覽表,三、目前形勢,數(shù)據(jù)來源：中國疾控中心

57、冉陸《 我國腸道傳染病的監(jiān)測和報告》,數(shù)據(jù)來源：中國疾控中心 冉陸《 我國腸道傳染病的監(jiān)測和報告》,,,,數(shù)據(jù)來源：衛(wèi)生部辦公廳關(guān)于2011年全國食物中毒事件情況的通報,2011年全國食物中毒事件報告起數(shù)分布圖,,報告起數(shù),數(shù)據(jù)來源：衛(wèi)生部辦公廳關(guān)于2012年全國食物中毒事件情況的通報,2012年全國食物中毒事件報告起數(shù)分布圖,,報告起數(shù),2011年全國食物中毒事件中毒人數(shù)和死亡人數(shù)分布圖,數(shù)據(jù)來源：衛(wèi)生部辦公廳關(guān)于2011年全國食物中