1、神經痛疾病循證藥物治療,廣州市紅十字會醫(yī)院（暨南大學第四醫(yī)院） 王家雙,,循證醫(yī)學-- Evidence Medicine循證藥物治療-- Evidence Medication,,神經病理性疼痛（Neuropathic pain） 概念： “周圍或中樞神經系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)性損害或功能紊亂引起的疼痛” 。常規(guī)的治療往往不能有效控制疼痛，病情常常持續(xù)惡化或反復發(fā)作。,,臨床常見的疾病包括：帶狀皰疹后神經痛、三叉

2、神經痛、幻肢痛、復雜性局部疼痛綜合征、脊神經損傷和慢性手術后疼痛或部分腫瘤疼痛等。,,,中國六城市的慢性非癌性疾病疼痛調查,一個月內到醫(yī)院就診的病人：136，448例,1、骨關節(jié)痛2、慢性腰背痛3、神經病理性疼痛4、帶狀皰疹后遺神經痛5、血管源性痛,,面對如此大的患者市場，目前的供求關系一直不平衡，多學科醫(yī)生已經行動，我們是否應該接受挑戰(zhàn)、、占領市場？！,,神經痛疾病的主要改變,,綜合研究資料提示：神經性疼痛疾病發(fā)生的主要異常變

3、化包括神經損傷、神經系統(tǒng)興奮性異常、神經源性炎癥、周圍神經和中樞神經系統(tǒng)不同程度的敏感化等。,神經損傷1、微損傷—神經震蕩，結構完整；2、部分損傷—輕度，結構基本完整；3、中度損傷—結構大部分完整；4、重度損傷—結構部分完整；5、完全斷裂—神經離斷；,,,興奮性異常1、感受器刺激源2、神經沖動頻率3、異常放電現象,,神經源性炎癥1、區(qū)域神經炎癥2、神經元分泌介質異常3、自分泌4、旁分泌,,神經系統(tǒng)敏感化

4、1、信號傳導通路、分析和處理系統(tǒng)2、脊髓背角變化3、中樞介質水平、分布4、敏化灶形成、擴大,,神經痛疾病的臨床特征,,1、 自發(fā)性疼痛（Spontaneous pain）無傷害性刺激時出現疼痛；2、 痛覺過敏現象（Hyperalgesia）痛閾降低，閾刺激反應異常增強；3、 痛覺超敏現象（Allodynia）閾下或非傷害刺激產生疼痛；,,4、感覺異常（Paresthesia） 感覺減退、異常感覺（蟻行感、癢、針

5、刺樣感覺）和溫度覺；5、 繼發(fā)性疼痛或痛過敏—短暫傷害性刺激出現延長效應或擴大到未損傷組織；6、 臨床上呈現反復發(fā)作，常規(guī)的藥物或周圍神經或交感神經阻滯效果差。,,循證藥物治療1、傳統(tǒng)的回顧2、臨床多中心研究3、系統(tǒng)實驗室研究,,目前已經證明有效：  1、非甾體類抗炎藥(NSAID)； 2、抗抑郁、驚厥藥； 3、神經損傷修復藥； 4、麻醉性鎮(zhèn)痛藥； 5、激素類。,,非甾體類抗炎藥物(NSAID)（

6、病程≦3個月） 以樂松、西樂保、草烏甲等為代表；,,主要的藥理作用有益于降低神經源性炎癥的程度；主要的副作用胃腸道反應,,抗抑郁、驚厥藥 阿米替林、卡嗎西平、加巴噴丁、普瑞巴林等；,,主要的藥理作用降低神經系統(tǒng)的興奮性；調節(jié)中樞介質的水平；主要的副作用嗜睡胃腸道反應,,普瑞巴林(Pregabalin)與電壓門控鈣通道的?2-?亞單位結合減少興奮性異常的神經元突觸前膜鈣內流與

7、?2-?結合后，使興奮性神經遞質的釋放減少如谷氨酸、P物質、去甲腎上腺素等,,,普瑞巴林結合位點,細胞外,細胞內,脂質雙分子層,δ,α2,γ,β,普瑞巴林與鈣通道?2-?亞基結合點,,,普瑞巴林有鎮(zhèn)痛、抗焦慮、抗驚厥的作用主要的適應癥—皰疹后神經痛劑量：75-150mg，兩次/日,,神經損傷修復藥神經妥樂平恩再適維生素類,,主要的藥理作用為損傷的神經系統(tǒng)提供營養(yǎng)素 ；降低神經源性炎癥的程度；促進損傷神經的修復過

8、程；主要的副作用過敏反應,,麻醉性鎮(zhèn)痛藥 曲嗎多 嗎啡、芬太尼 羥考酮,,主要的藥理作用降低神經系統(tǒng)的興奮性；調節(jié)中樞介質的水平；主要的副作用胃腸道反應嗜睡,,激素類 1、地塞米松； 2、混懸劑；,,主要的藥理作用降低神經源性炎癥；促進損傷神經的修復過程；主要的副作用水、鹽代謝異常。,,疼痛科神經痛處方1甲鈷胺-- 0.5mg 、妙納-- 50mg草烏甲-- 0.4

9、mg、阿米替林-- 25mg神經妥樂平– 1-2#加巴噴丁-- 200mg；,,處方2：甲鈷胺-- 0.5mg妙納--50mg恩再適-- 6ml席樂保-- 200mg普瑞巴林-- 75mg,,,我院建于1904年，目前疼痛科位于新建外科大樓第13層,疼痛科(外三區(qū)),,主要診療范圍（醫(yī)療特色）1、皰疹后神經痛；2、椎間盤突出及手術后疼痛；3、麻醉后神經損傷。,,,,中 華 疼 痛 學 會 網