1、神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病,二.腦血管疾病Cerebrovascular Diseases (CVD),CVD是指由于各種腦血管病變所引起的腦功能障礙腦卒中是指急性腦循環(huán)障礙引起的局限性或彌漫性腦功能缺損。發(fā)病率：109－217/10萬 人類三大死亡原因之一 男性：女性＝1.3-1.7：1 隨年齡增加發(fā)病率增加,腦血管病,根據(jù)神經(jīng)功能缺失癥狀持續(xù)的時間：TIA和腦卒中 病情的嚴重程度：小卒中、大卒中和靜止性卒中 病理性質(zhì)：

2、缺血性卒中（腦血栓和腦栓塞）和出血性卒中（腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血）,腦血管病的分類,我國腦血管疾病分類草案,I.顱內(nèi)出血1.蛛網(wǎng)膜下腔出血2.腦出血3.硬膜外出血4.硬膜下出血,我國腦血管疾病分類草案,II.腦梗死（頸動脈系統(tǒng)及椎－基底動脈系統(tǒng)）1.腦血栓形成2.腦栓塞3.腔隙性梗死4.血管性癡呆,我國腦血管疾病分類草案,III.短暫性缺血發(fā)作1.頸動脈系統(tǒng)2.椎－基底動脈系統(tǒng)IV.腦供血不足V.高血壓腦病VI

3、.顱內(nèi)動脈瘤,1、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：起于頸總動脈，經(jīng)頸動脈孔入顱，供應(yīng)眼及大腦前部3/5,包括額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié) 大腦前動脈是其終末支，分支有眶前、眶后、額極、額葉內(nèi)側(cè)、胼周和胼緣動脈。有前交通動脈相連。支配半球內(nèi)側(cè)前3/4及額頂葉上1/4、深穿支供應(yīng)內(nèi)囊前支、膝部、尾狀核、豆狀核前部。大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的延續(xù)，供應(yīng)半球背外側(cè)2/3的額葉、頂葉、顳葉、腦島、內(nèi)囊膝部和后肢前2/3、殼核、蒼白球、尾狀核等。分支有眶額、中央溝、中

4、央前溝、中央后溝、角回、顳后動脈等。,腦部血液供應(yīng),大腦半球內(nèi)側(cè)面血液供應(yīng),大腦半球外側(cè)面血液供應(yīng),2、椎基底動脈系統(tǒng)：由鎖骨下動脈發(fā)出，經(jīng)橫突孔入顱，在橋腦下緣合成基底動脈，椎動脈分支包括脊前、脊后、延髓、小腦后下動脈，基底動脈發(fā)出小腦前下、橋腦支、內(nèi)聽、小腦上動脈、大腦后動脈等。供應(yīng)大腦半球后部2/5、內(nèi)囊后肢后1/3、丘腦、腦干和小腦。,腦部血液供應(yīng),,腦內(nèi)部血供的平衡：willis環(huán) 組成：頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、大腦后動脈、

5、后交通動脈各2條，前交通動脈1條。頸內(nèi)動脈和頸外動脈間有豐富的血管交通：眼動脈和顳淺動脈，腦膜中動脈和軟腦膜血管。腦動脈的深穿支為終末動脈，側(cè)支循環(huán)差腦靜脈系統(tǒng)：由腦靜脈和靜脈竇組成,血供豐富占20－30％，代謝旺盛靠糖的有氧代謝產(chǎn)生能量，幾乎沒有能量儲備對缺血缺氧非常敏感灰質(zhì)血供大于白質(zhì),腦部血液循環(huán)的調(diào)節(jié)和病理生理,1血管本身的病變：高血壓動脈硬化和動脈粥樣硬化常見，結(jié)核、結(jié)締組織病等引起的動脈炎。先天性血管畸形。其它原

6、因?qū)е碌膭用}壁的損傷。2 心臟病和血液動力學(xué)改變?nèi)绺哐獕?、低血壓、風(fēng)心病房顫等 3 血液成分和血液流變學(xué)的改變：紅細胞增多癥、凝血機制障礙和高粘血癥等4 其它：空氣栓塞、脂肪栓塞、腦血管受壓、外傷、痙攣等,腦血管病的病因,可控制的危險因素1 高血壓 最危險的因素，控制血壓可以降低腦卒中的發(fā)生率2糖尿病 最重要的因素，與血管病變有關(guān)，高血糖加重缺血損傷3高血脂 加速動脈粥樣硬化，增加血液粘滯度 4吸煙和酗酒 吸煙損傷血管

7、內(nèi)皮，增加纖維蛋白原的含量，引起血管收縮；飲酒后血壓升高，導(dǎo)致出血性卒中，但少量飲酒對身體無影響5 心臟病 風(fēng)心病、冠心病等引起缺血卒中6 口服避孕藥、吸毒、高脂飲食等7其他 高同型半光氨酸血癥、活動少、感染、抗磷脂抗體綜合征等,腦血管病的危險因素,不可控制的危險因素 年齡、性別、家族史、地域、種族等腦血管病的預(yù)防 一級預(yù)防：有中風(fēng)危險因素而未發(fā)生中風(fēng)者 二級預(yù)防：對中風(fēng)或TIA的患者預(yù)防，防止再次復(fù)發(fā)

8、 有效藥物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。,腦血管病的危險因素,TIA指短暫的、反復(fù)發(fā)作的腦部局部供血障礙，導(dǎo)致供血區(qū)域局限性神經(jīng)功能缺失癥狀。一般在30分鐘癥狀消失?？梢苑磸?fù)發(fā)作。但傳統(tǒng)的定義為24小時內(nèi)癥狀完全消失，,短暫性腦缺血發(fā)作,微栓塞腦血管痙攣血液動力學(xué)改變腦盜血綜合征、頸椎病等,病因,中老年人，男>女急性起病，5分鐘達高峰，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀或黒蒙恢復(fù)快,<24小時完全恢復(fù)，不遺留后遺癥反復(fù)、刻

9、板發(fā)作，有中風(fēng)的危險因素。,臨床表現(xiàn),常見癥狀：對側(cè)肢體的無力或偏癱，大腦中動脈或大腦中動脈與大腦前動脈交界區(qū)域的缺血。特異性癥狀：眼動脈交叉癱：病變側(cè)單眼一過性黒蒙或失明，對側(cè)偏癱或感覺異常Horner征交叉癱：病變側(cè)horner征、對側(cè)偏癱失語癥：優(yōu)勢半球病變 可能出現(xiàn)的癥狀:對側(cè)偏身麻木或感覺減退對側(cè)同向偏盲,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn),椎基底動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)1）常見癥狀：眩暈、平衡障礙常見，為腦干前庭系統(tǒng)缺血，

10、當有耳鳴時，為內(nèi)聽動脈缺血所致。2）特征性癥狀：跌到發(fā)作：腦干缺血導(dǎo)致下肢突然失張力，無意識障礙，持續(xù)數(shù)秒鐘 短暫性全面性遺忘（TGA）：顳葉海馬、海馬旁回和穹隆缺血，發(fā)作時短時間內(nèi)記憶障礙，時間地點定向障礙，其余各項功能正常。雙眼視力障礙：枕葉皮質(zhì)缺血，導(dǎo)致短暫性皮質(zhì)盲。,,椎基底動脈系統(tǒng)可能的TIA癥狀:急性吞咽困難、飲水嗆咳及構(gòu)音障礙急性小腦性共濟失調(diào)意識障礙交叉性感覺障礙交叉性運動障礙眼外肌麻痹。,,多數(shù)患者

11、影像學(xué)檢查正常，少數(shù)MRI有缺血灶，TCD發(fā)現(xiàn)有動脈硬化的改變，還可以發(fā)現(xiàn)微栓子。對所有TIA 的患者均應(yīng)檢查血脂、血糖、纖維蛋白原等。診斷： 依靠病史，診斷明確后進一步尋找病因。,輔助檢查,1 癲癇：尤其是部分發(fā)作，表現(xiàn)為短暫性肢體抽搐，持續(xù)時間短,EEG異常，影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)異常。 2 梅尼埃?。呵嗄昱远嘁姡醒?、耳鳴、聽力減退三主征，伴有惡心、嘔吐等，時間超過24小時，有眼震。 3 暈厥：阿－斯綜合征等其它引

12、起全身供血不足的心臟病，表現(xiàn)為頭昏、暈倒、意識障礙，無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，ECG異常。 4 周圍神經(jīng)功能改變：表現(xiàn)為低血壓、心動過速，可出現(xiàn)短暫性全腦供血不足。顱內(nèi)腫瘤、血腫、寄生蟲可以表現(xiàn)為TIA癥狀。 5 偏頭痛：可有偏盲和輕癱，但多見于年輕人，有劇烈頭痛，發(fā)作時間超過24小時。 6、RIND，持續(xù)時間超過24小時，3周內(nèi)完全或絕大部分功能恢復(fù)。 7、MS、顱內(nèi)腫瘤等有時表現(xiàn)為TIA，需重視。,鑒別診

13、斷,目的：尋找并消除病因、預(yù)防復(fù)發(fā)，保護腦功能。1 病因治療 診斷TIA后要積極尋找病因、控制卒中危險因素 控制高血糖、高血脂 檢查血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng) 頸內(nèi)動脈狹窄>70%的患者作頸內(nèi)動脈剝離術(shù)、血管內(nèi)支架成形術(shù),治療,2 預(yù)防性治療 1）抗血小板聚集：阿司匹林50-150mg/day qd，對TIA的預(yù)防有確切的療效。但應(yīng)注意出血傾向。噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白細胞減少，定期

14、復(fù)查白細胞計數(shù)。氯吡格雷75mg/d。,治療,2）抗凝：對頸內(nèi)動脈系統(tǒng)效果較好。低分子肝素4000IU，臍周皮下注射 bid；華發(fā)林6-12mg ,qn，3-5天后2-6mg維持， 3）擴血管和擴容：低分子右旋糖苷、煙酸占替洛 4）中醫(yī)中藥：復(fù)方丹參、杏丁、水蛭素、脈通等,治療,3 腦保護劑：頻繁發(fā)作，影像學(xué)上有缺血灶，可予以鈣離子拮抗劑如尼莫地平等，也可以選用腦合素等。4手術(shù)治療。動脈支架、內(nèi)膜切除。預(yù)后： 不治療1

15、/3繼續(xù)發(fā)作，1/3緩解，1/3發(fā)展為腦梗死。,治療,溶栓治療：UK100萬u，rTPA0.9mg/kg，腦保護劑：自由基清除劑等，動物實驗有效，但臨床療效差。抗凝治療：對進展型卒中有效。降纖治療：抗血小板聚集：發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)用。中醫(yī)中藥：外科治療,治療,恢復(fù)期：早期康復(fù)，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。預(yù)防性治療：進行二級預(yù)防，常用阿司匹林。,治療,腦梗死又叫缺血性卒中，由于腦部血供障礙引起的缺血缺氧，導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死或軟化

16、。約占腦卒中的80％，以腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死常見。,腦梗死,定義：由于腦動脈主干或皮層支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚，血管管腔狹窄或閉塞，形成血栓，引起其供血范圍內(nèi)的腦組織發(fā)生缺血、缺氧、軟化，而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,腦血栓形成,動脈壁病變：最常見的是動脈粥樣硬化，伴高血壓，高血糖和高血脂加重動脈硬化，病變部位在500um以上的血管，見于動脈分叉處。動脈炎，血液系統(tǒng)病變，動脈本身發(fā)育不良，藥物性等其它：難以找到確切

17、的病因，可能與血管痙攣、蛋白C和蛋白S異常等有關(guān)。,病因,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)占4/5，椎動脈系統(tǒng)占1/5。頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、后動脈、前動脈和基底動脈。好發(fā)于大血管的分叉和彎曲處為白色梗死，伴有腦水腫和點狀出血。神經(jīng)細胞對缺血敏感，缺血30秒即有代謝改變，5min發(fā)生梗死，輕度缺血使神經(jīng)元死亡，重度缺血所有細胞均死亡。,病理及病理生理,病理分期： 超早期：6h內(nèi)，不明顯，有細胞腫脹 急性期： 6~24小

18、時：細胞因缺血而腫脹、變軟 壞死期：24h~48h：神經(jīng)細胞消失，炎性細胞浸潤 軟化期： 3天~3周：軟化、壞死 恢復(fù)期：3~4周后：吞噬細胞吞噬，形成膠質(zhì)斑痕和中風(fēng)囊,,缺血半暗帶：指在梗死區(qū)周圍，能維持正常的離子轉(zhuǎn)運，但電生理活動消失的細胞，當血供恢復(fù)后，這些細胞能存活并恢復(fù)功能，但繼續(xù)缺血，這些細胞就會死亡。 再灌注損傷：在6小時內(nèi)，缺血組織恢復(fù)血流后可以存活，但超過6小時

19、，會進一步加重損傷。機制有自由基、興奮性氨基酸、Ca2＋超載等。,病理生理,1、完全型卒中：6小時內(nèi)癥狀體征達高峰 2、進展型卒中：數(shù)天內(nèi)階梯式加重，6小時~數(shù)天 3、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND)：24小時~3周以內(nèi)完全恢復(fù)。,臨床類型：,1、大面積腦梗死：頸內(nèi)動脈、大腦中動脈主干或皮層支閉塞，常常表現(xiàn)為三偏征，基底動脈閉塞有意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。 2、分水嶺腦梗死：相鄰血管交界處缺血，病因

20、常常為血流動力學(xué)的改變。病情輕、恢復(fù)快 3、出血性梗死：梗死區(qū)內(nèi)動脈破壞導(dǎo)致出血。 4、多發(fā)性腦梗死：兩個或兩個以上的供血系統(tǒng)發(fā)生梗死。,臨床類型,共同特點：發(fā)病年齡大，安靜時起病，有TIA前驅(qū)癥狀，意識障礙輕或無，病情緩慢進展，1-2天達高峰。 青年人以動脈炎多見，有原發(fā)疾病的病史，在疾病的過程中出現(xiàn)臨床癥狀。,臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動脈閉塞：癥狀差異大，可以不出現(xiàn)臨床癥狀，也可以表現(xiàn)為一過性黑蒙，Horner征

21、，對側(cè)三偏征，優(yōu)勢半球有失語，非優(yōu)勢半球有體像障礙。大腦中動脈：主干表現(xiàn)為雙下肢均等的三偏征。 皮層支上半部：面舌癱和上肢癱，失語或體像障礙。 皮層支下半部：表現(xiàn)為顳葉功能障礙，下半部視野缺損，優(yōu)勢半球有Wernicke失語。,,大腦前動脈：在前交通動脈前閉塞常常無癥狀 其后表現(xiàn)為對側(cè)面舌癱和下肢癱，小便儲留，情感異常，額葉釋放征。優(yōu)勢半球有運動性失語。 皮層支閉塞表現(xiàn)為對側(cè)下肢癱、情感異常，額

22、葉釋放征 深穿支閉塞對側(cè)面舌癱及上肢輕癱。,,大腦后動脈：主干閉塞引起對側(cè)同向偏盲（黃斑回避）。中腦起始處表現(xiàn)為垂直凝視麻痹，核間性眼肌麻痹等。優(yōu)勢半球有失讀、命名性失語。 椎基底動脈：引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱、昏迷、高熱等。 中腦支出現(xiàn)Weber綜合征、Benedit綜合征（同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)的不自主運動，影響紅核和動眼神經(jīng)核）,,橋腦支出現(xiàn)Millard-Gubler綜合征，F(xiàn)oville綜合征。小腦

23、動脈閉塞引起小腦癥狀。小腦后下動脈閉塞引起延髓背外側(cè)綜合征：交叉性感覺障礙、前庭癥狀、同側(cè)Horner征、球麻痹癥狀、同側(cè)小腦性共濟失調(diào)。,,1、神經(jīng)影像學(xué)： CT :24小時后顯示低密度影成楔形，大面積梗死有占位效應(yīng)。 2－3周有模糊效應(yīng)。小腦腦干顯像差。 MRI：幾小時即顯示長T1、長T2信號。功能磁共振在2小時即顯示缺血。 2、腰穿：多正常，一般不作。 3、腦血管造影：可顯示血栓部位、