1、,第十章,（一）神經元結構與功能 神經元是神經系統結構和功能基本單位 功能 感受各種刺激；對刺激分析綜合 傳出調節(jié)信號 胞體 受體 組成 樹突 突起 產生興奮（軸突始段

2、） 軸突 傳導興奮（軸突主干） 釋放遞質（軸突末梢）,,,,,（二）神經纖維功能與分類,1、組成 軸突 有髓 （施萬細胞) 無髓

3、 感覺神經元的長樹突,,2、神經纖維 完整性 傳導興奮 絕緣性 特征 雙向性 相對不疲勞性,,,3、傳導興奮 速度 與神經直徑、溫度正比 有髓神經纖維>無髓神經纖維 4、分類

4、 （表10-1）（三）神經纖維軸漿運輸 快速 借助驅動蛋白 運輸細胞器 順向 慢速 借助微絲微管 運輸可溶性物質 逆向 借助動力蛋白 辣根過氧化物酶 意義：維持神經元解剖功能完整性,,,(四)神經營養(yǎng)性作用及神經營養(yǎng)因子

5、 損傷 傳導沖動 產生功能活動 喪失功能神經 效應器 釋放營養(yǎng)因子 代謝活動 結構改變,,,,,,,,損傷,神經營養(yǎng)因子,,,,二、

6、神經膠質細胞 施萬細胞 (周圍神經系統) 衛(wèi)星細胞 (脊神經節(jié)) 星狀膠質細胞 少突膠質細胞 (中樞神經) 小膠質細胞,特點 無突觸 無動作電位 無樹、軸突之分 終身分裂增殖,,,作用 臨床意義,1

7、. 支持作用 膠質細胞增生: 2. 修復和再生作用 老年癡呆 3. 物質代謝,營養(yǎng)作用 膠質細胞瘤 4. 絕緣, 屏障作用 帕金森病 5. 維持細胞外K+濃度 膠質細胞功能紊亂: 6. 攝取, 分泌神經遞質 亨廷頓舞蹈病

8、 癲癇,,,,神經元與神經元之間聯系-----突觸 神經元與效應器聯系------ 接頭三、突觸傳遞 突觸: 神經元相互接觸并傳遞信息的部位 （一）經典突觸傳遞 突觸前膜 1、結構 突觸間隙 突觸后膜,,突觸

9、囊泡：①小而清亮 ：乙酰膽堿和氨基酸類②小而具有致密中心：兒茶酚胺類③大而具有致密中心：神經肽類① 、②由突觸前膜活化區(qū)分泌③可由末梢膜的任何部位分泌,2、 分類 常見 軸突-胞體突觸 軸突-樹突突觸 軸突-軸突突觸 及其他類型,突觸前膜的AP,突觸小泡中遞質釋放,遞質與

10、突觸后膜受體結合,突觸后膜離子通道開放,Na+(主) K+通透性↑,Cl-通透性↑,Ca2+內流，推動突觸小泡前移，融合，破裂,IPSP（超極化）,EPSP（去極化）,,,,,,,,,興奮性遞質,抑制性遞質,,,,,,,,3、 傳遞過程,囊泡的釋放,突觸囊泡由突觸蛋白錨定在細胞骨架絲上動員擺渡著位融合出胞,Ca2+ 增多→ Ca2+與鈣調蛋白結合→ Ca2+- CaM復合物 →蛋白激酶Ⅱ活化→突觸蛋白磷酸化→與細胞

11、骨架絲的結合力↓ →突觸囊泡從骨架絲上游離,突觸囊泡在G蛋白Rab3的幫助下向活化區(qū)移動,囊泡膜上突觸囊泡蛋白與突觸前膜上的靶蛋白結合，使囊泡固定于前膜上,高 Ca2+條件，突觸結合蛋白發(fā)生變構→消除其對融合的鉗制，突觸囊泡膜和突觸前膜發(fā)生融合,通過突觸囊泡膜和突觸前膜上暫時形成的融合孔進行,4、突觸后神經元的興奮與抑制 取決于EPSP與IPSP代數和

12、 ↓ ↓ 軸突始段產生AP ↓ ↓,逆向傳到細胞體起刷新神經元的作用,順向傳到末梢引起突觸傳遞,總和達閾電位,5、影響突觸傳遞的因素1）影響遞質釋放的因素進入末梢的Ca2+↑→遞質釋放量↑,細胞外液Ca2+↑細胞外液Mg2+↓動作電位的頻率

13、和幅度↑,進入末梢的Ca2+↑,2）影響已釋放遞質的清除 抑制突觸前膜重攝取：三環(huán)類抗抑郁藥 利舍平 抑制遞質降解：新斯的明 有機磷農藥,3）影響受體的因素 受體變化 受體與遞質的親和力 受體的數

14、量 受體與遞質的結合變化 筒箭毒堿和α-銀環(huán)毒蛇,6、突觸的可塑性 指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性或現象。 1)強直后增強： 突觸前末梢在接受一短串高頻刺激→突觸后電位幅度持續(xù)增大的現象。 機制：高頻刺激→Ca2+大量進入突觸前末梢,2）習慣化和敏感化： 習慣化：重復給予溫和刺激時→突觸對刺激反應逐漸減弱甚或消失。

15、 例如，觸覺適應及聽覺適應 ∵ 突觸前膜Ca2+通道逐漸失活 敏感化：重復性傷害性刺激，使突觸對原有刺激反應增強和延長，傳遞效率提高的現象。 ∵突觸前末梢Ca2+內流增加,3）長時程增強和長時程壓抑 長時程增強(LTP):突觸前神經元在短時間內受到快速重復性刺激后，在突觸后神經元快速形成的持續(xù)時間較長的EPSP。 與強直后增強相似，但持續(xù)時間長，甚至達數

16、天?？赡苁菍W習記憶的神經基礎。 長時程壓抑:是LTP相反狀態(tài)。,突觸可塑性意義:與腦的學習,記憶有關形式:強直后增強 連續(xù)強刺激 突觸后電位增強 習慣化 重復溫和刺激 突觸后電位減弱 或消失 敏感化 重復強刺激 突觸后電位增強 LTP 短時間、快速 持續(xù)時間長的

17、 重復刺激 EPSP,,,,,（二）.非突觸性化學傳遞 non-directed synapse,結構基礎：曲張體 遞質小泡傳遞過程：經組織液擴 散到臨近的效應器上傳遞特征：不存在突觸前膜與后膜的結構；不存在一對一的支配關系例：無髓鞘去甲腎上腺素能黑質多巴胺能 5-羥色胺能,（三）.電突觸傳遞 electrical sy

18、napse 結構基礎：縫隙連接傳遞過程：電-電(AP以局部電流方式)傳遞特征：雙向性 速度快 幾乎無潛伏期,興奮傳遞方式比較,二、神經遞質和受體 特異性 飽和性 可逆性 激動劑

19、 神經遞質 受體 配體 與受體結合產生效應 拮抗劑 與受體結合無效應 生理效應,,,,,（一）神經遞質1、概念：突觸前神經元合成并釋放，能與突觸

20、 后神經元或效應器細胞上受體結合， 引發(fā)生理效應的物質2、遞質共存：同一神經元含有兩或兩種以上遞質 意義：協調某些生理過程3、遞質代謝 合成—胞質中，存于突觸囊泡中 釋放—出胞，鈣內流而觸發(fā) 消除—酶促降解、重攝取4、調質：對遞質信息傳遞起調節(jié)作用的物質,（二）受體1、概念：細胞膜或內，能與某些化學物質特異

21、 性結合并引發(fā)生物效應的特殊部分2、調節(jié)：改變受體數量及與配體親和力 上調 遞質↓→受體數↑親和力↑ 下調 相反3、突觸前受體：分布于突觸前膜，負反饋 調節(jié)突觸前膜遞質的釋放,（三）周圍神經遞質,受體系統 神經分布 受體 生理效應 阻斷劑,膽 大多數副交感 節(jié)后纖維堿 少數交感 節(jié)后纖維

22、能 所有自主神經 節(jié)前纖維神 軀體運動神經 纖維 經,M 副交感(+)一系列表現 效應器 阿托品 M 汗腺分泌,骨骼肌血管 效應器 擴張 阿托品 N1 小劑量節(jié)后N元(+) 六烴季胺 節(jié)后N元 大劑量節(jié)后N元(-) 筒箭毒 N2 骨骼

23、肌細胞(+) 十烴季胺 終板膜 收縮 筒箭毒,,,,,腎 上 大多數交感 腺 素 節(jié)后纖維 能 神 經,α1受體 效應器(+)為主 酚妥拉明效應器 小腸平滑肌例外α2受體 氯壓啶突觸前膜β受體 效應器(-)為主 普洛萘爾效應器 心肌例外β 1

24、 阿替洛爾β 2 丁氧胺 取決于受體特性 配體特性 器官上受體 分布情況,,三、 反射中樞活動規(guī)律 (一) 反射過程,(二)中樞神經元的聯系

25、方式,單突觸 腱反射輻散式 興奮擴散聚合式 興奮總和環(huán)狀 后放鎖鏈狀 興奮擴散,(三)中樞興奮傳播特征： ①單向性 ②中樞延擱 ③總和 ④興奮節(jié)律的改變 ⑤對內環(huán)境變化敏感，易疲勞性,(四)中樞抑制 1. 突觸后抑制 抑制性中間神經元(+) 釋放抑制性遞質

26、 突觸后神經元超極化 分類： 側支抑制 回返抑制 意義：不同中樞活動協調 同一中樞活動協,,,,2.突觸前抑制（去極化抑制）多見于感覺傳入通路,結構基礎: 軸B-軸A-胞C串聯突觸 機制：通過改變突觸 前膜(軸A)電位使突 觸后N元興奮性降低 意義:控制感覺信息的傳入，使感覺功能更為清晰（感覺濾波）,3.突觸后易化 EP

27、SP的總和4.突觸前易化與突觸前抑制有同樣的結構基礎機制：軸-軸式突觸末梢釋放某種遞質→ A末梢內cAMP↑ →鉀通道發(fā)生磷酸化而關閉→動作電位的復極化過程延長→末梢A的動作電位時程延長→鈣通道開放時間延長→末梢A的Ca2+ 內流↑ →末梢A的遞質釋放量↑ →感覺神經元的EPSP增大,第三節(jié) 神經系統的感覺分析功能,,,,感覺的產生: 感受器,,,傳入通路,大腦皮層,一.軀體感覺中樞分析,軀體感覺包括：,四肢和軀干

28、淺感覺,四肢和軀干深感覺,頭面部感覺,(一)傳入通路 1、丘腦前 傳入系統 （脊髓，腦干）,四肢和軀干淺感覺傳導路徑：,分成上行和下行纖維，在多個節(jié)段換元,粗略觸壓覺,脊丘前束,四肢和軀干深感覺傳導路徑,* 皮膚精細觸覺的傳導路徑與深感覺 的傳導路徑一致,頭面部感覺的傳入,三叉神經中腦核脊束核換元發(fā)纖維交叉到對側,溫覺、痛覺 、觸覺,三叉神經,丘腦腹后內側核換元,,,,,三叉丘系,,大腦皮層

29、中央后回,,,,,淺感覺,深感覺,傳導痛覺、溫覺和粗略觸-壓覺的纖維先交叉后上行傳導本體感覺和精細觸壓覺的纖維先上行后交叉,∴ 脊髓半離斷的情況下，離斷水平以下：對側出現痛覺、溫覺和粗略觸-壓覺感覺障礙；同側出現本體感覺和精細觸壓覺感覺障礙。,臨床鏈接,,,,,淺感覺,深感覺,,,1546年Esteinne首先描述本病，是累及脊髓的慢性進行性疾患，屬先天性發(fā)育性脊髓異常，內有空洞形成。臨床特點是肌肉萎縮，相應節(jié)段痛溫覺消失，觸

30、覺和本體覺相應保留，肢體癱瘓及營養(yǎng)障礙等。 痛溫覺因脊髓丘腦纖維中斷而喪失，而由于后柱早期不受累，輕觸覺、震顫覺和位置覺相對保留，屬本病特征，稱節(jié)段性分離性感覺障礙。,脊髓空洞癥,∵痛、溫覺傳入纖維進入脊髓后僅在1-2節(jié)段內換元并交叉至對側，而粗略觸-壓覺傳入纖維進入脊髓后則分成上行和下行纖維，在多個節(jié)段內分別換元再交叉至對側。 ∴脊髓空洞癥患者，如果較局限的破壞中央管前交叉的感覺傳導徑路，可出現痛、溫覺和粗觸

31、-壓覺分離現象。 即相應節(jié)段的雙側皮節(jié)的痛覺和溫度覺障礙，而觸-壓覺基本不受影響。,臨床鏈接,∵在前外側束，從內向外依次為頸、胸、腰、骶區(qū)域的軸突。在后索從內向外依次為骶、腰、胸、頸部位的纖維?！嗉顾柰饽[瘤壓迫脊髓丘腦束→受壓的是骶、腰的纖維→骶、腰部痛溫覺缺失。頸、胸部深感覺缺失。 脊髓內腫瘤→首先出現頸、胸部淺感覺缺失；骶、腰部深感覺缺失。,臨床鏈接,2、 丘腦的核團,,,,,,,髓板內核,,接替核,聯絡核,,,丘腦的投

32、射系統1.特異性投射系統2.非特異性投射系統,兩 種 感 覺 投 射 系 統 的 比 較,1、體表感覺第一感覺區(qū)：中央后回（全身體表感覺主要投射區(qū)）投射規(guī)律：①左右交叉 即一側傳入沖動向對側皮層投射, 但頭面部的投射是雙側性的②精細定位，倒立安排 但頭面部代表區(qū)本身 為正立位③投射區(qū)大小與體表部位感覺敏感

33、程度成正比,（二）大腦皮層的感覺分析功能,,皮層感覺柱： 感覺皮層細胞成縱向柱狀排列，構成大腦皮層感覺、信息整合處理的基本功能單位 一個感覺柱是一個傳入-傳出信息整合處理單位 一個細胞柱興奮時，其相鄰細胞柱則受抑制 感覺皮層具有可塑性,第二感覺區(qū) : 中央前回和島葉之間特點：面積小，正位，雙側性 損傷不引起明顯感覺障礙 可能與痛覺有關,

34、2、 本體感覺 中央前回,（三）軀體感覺1.觸-壓覺：在內側丘系和前外側系兩條通路中上行，只有當中樞損傷非常廣泛時，觸壓覺才有可能完全被阻斷。2.本體感覺 經脊髓后索上行，大量沖動進入小腦，部分投射到大腦皮層。 后索損傷→產生運動共濟失調,3.溫度覺 丘腦的溫度覺投射纖維除到達中央后回外，還投射到同側的島葉皮層，后者可能是溫度覺的初級皮層。4.痛覺

35、 機體受到傷害性刺激而產生的一種不愉快的感覺并常伴有不良情緒和軀體防衛(wèi)反應以及自主神經活動變化。 意義：具有報警作用,利于機體躲避傷害刺激 包括： 體表痛 深部痛,體表痛：發(fā)生在體表某處的痛感,概念：發(fā)生在軀體深部，如骨、關節(jié)、骨膜、肌腱、韌帶和肌肉等處的痛感稱為深部痛。特點：一般為慢痛定位不明確，可伴有惡心、出汗和血壓改變可反射性引起鄰近骨骼肌收縮→局部組織缺血→加重疼痛,深部痛,二

36、、 內臟感覺的中樞分析（一）傳入通路、皮層代表區(qū),內臟痛覺感受器,交感中傳入纖維,副交感中傳入纖維,,中樞,脊丘束,大腦第一體感區(qū)第二體感區(qū)邊緣系統,,(二) 內臟感覺 1.內臟痛的特征 發(fā)生緩慢、持續(xù)時間長 定位不清楚,對刺激的分辨能力差 對切割、燒灼不敏感,不產生疼痛；對機 械性 牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏 感，產生疼痛 常伴情緒反應、自主神經反應、牽涉痛,,2.牽涉痛 某些內臟疾病

37、常引起遠隔體表部位發(fā)生疼痛 或痛覺過敏的現象,,,,三、特殊感覺的中樞分析（一）視覺　枕葉內側面的距狀裂周圍的皮層 投射規(guī)律：,,,,第二節(jié) 神經系統對軀體運動的調節(jié),,第四節(jié) 神經系統對姿勢和運動的調節(jié),一、運動傳出的最后公路 脊髓前角運動神經元、腦運動神經元 骨 骼 肌 引發(fā)隨意運動；調節(jié)姿勢

38、；協調肌群活動,,運動單位：一個脊髓前角α運動神經元 +支配的全部骨骼肌纖維 意義：小運動單位有利肌肉精細運動 大運動單位有利肌肉產生巨大張力,二、中樞對姿勢的調節(jié)保持身體平衡，為軀體隨意運動提供基礎（一）脊髓,1、脊休克 與高位中樞離斷的脊髓,橫斷面以下脊髓暫時 喪失反射活動,進入無反應狀態(tài)的現象,主要表現

39、： 骨骼肌肌緊張減弱或消失 外周血管擴張,血壓下降;不出汗;糞尿潴留機制： 離斷脊髓突然失去了高位中樞的調節(jié)特點：脊髓反射可逐漸恢復 恢復速度與動物的進化程度有關 恢復后伸肌反射減弱而屈肌反射增強意義: 說明脊髓可以完成某些簡單的反射活動 但正常時是在高位中樞調節(jié)下進行活動的

40、 高位中樞易化伸肌反射和抑制屈肌反射,2.脊髓對姿勢的調節(jié)姿勢反射（postural reflex）：CNS可通過調節(jié)骨骼肌的緊張度或產生相應的運動，以保持或改正軀體在空間的姿勢，這種反射稱為姿勢反射。脊髓完成的姿勢反射：,對側伸肌反射 牽 張 反 射 節(jié) 間 反 射,,一、,,,,,,,2）、牽張反射: 有神經支配的骨骼肌，受到外力牽拉伸長時，

41、引起受牽拉的同一肌肉收縮。,,,,,,牽張反射機制,,牽張反射反射弧: 感受器:肌梭 傳入神經:Ⅰa,Ⅱ 中樞:脊髓 傳出神經: α運動神經元軸突 效應器:梭外肌特點: 感受器和效應器在同一塊肌肉 γ運動神經元調節(jié)肌梭敏感性,通 過γ環(huán)路調節(jié)牽張反射引起: 外力牽拉 高位中樞控制,,,,,若過

42、度牽拉,,腱器官興奮,,抑制α運動神經元,,防止肌肉過度收縮,1、去大腦僵直 在中腦上、下丘之間切斷腦干的動物， 稱為去大腦動物 特征：伸肌肌緊張亢進 增強的牽張反射,(二)腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié),說明腦干對肌緊張既有易化又有抑制但易化占優(yōu)勢,,,,,,,機制 前庭核 大腦皮層運動區(qū)

43、 小腦前葉兩側部 紋狀體 小腦前葉蚓部 腦干 易化區(qū) 抑制區(qū) (+) (-) γ運動神經元

44、 肌緊張,,,,,,,去大腦 僵直,分類 ： 根據切斷位置高低分為 去皮層僵直: 蝶鞍囊腫 下肢僵直,上肢半屈 去大腦僵直: 腦干病變 上下肢均僵直,預后差根據僵直原理分為 γ僵直：經典的去大腦

45、僵直 網狀脊髓束 α僵直： 前庭脊髓束,α僵直,,,γ僵直,,去大腦僵直動物,切斷后根，僵直消失，說明為γ僵直,切除小腦前葉，僵直出現，說明為α僵直,切斷聽神經，僵直消失，說明α僵直是通過 前庭脊髓束實現,,,,錐體系與錐體外系功能特點,,隨意運動的設想,皮層聯

46、絡區(qū),基底N節(jié),皮層小腦,中央前回運動區(qū),脊髓小 腦,運動,執(zhí)行,,,,,,,,,,,,,,產生和調節(jié)隨意運動示意圖,設計,執(zhí)行,三、軀體運動的中樞調節(jié),,,,,皮層聯絡區(qū) 隨意運動的設想 大腦皮層、基底神經節(jié)和皮層小腦 隨意運動的設計皮層運動區(qū) 發(fā)出隨意運動的指令,,

47、,,,(一)大腦皮層運動調節(jié)功能 1、大腦皮層運動區(qū),主要運動區(qū),中央前回,特征：①交叉支配，但頭面部多數是雙側性的。②倒立分布，但頭面部直立分布。③功能代表區(qū)的大小與運動的精細、復雜 程度正比。,,2.運動傳出通路皮層脊髓束： 皮層→內囊、腦干→脊髓前角運動神經元皮層腦干束： 皮層→內囊→腦干內各腦神經運動神經元

48、 與頭面部肌肉運動有關 皮 層 脊 髓 束 ↓ ↓80%在延髓椎體交叉 20%沿同側前束下行 ↓

49、 ↓ 沿對側脊髓外側束下行 皮層脊髓前束（至胸部）皮層脊髓側束 控制四肢遠端肌肉的活動 控制軀干和四肢近端肌肉與精細技巧性運動有關 姿勢的維持和粗略運動,頂蓋脊髓束網狀脊髓束 與皮層脊髓前

50、束相似前庭脊髓束紅核脊髓束 與皮層脊髓側束相似,,,損傷皮層脊髓側束:動物立即出現并持久地喪失用兩手指夾起細小物品的能力，但能保留腕以上部位的運動能力，動物仍能大體上應用手，并能站立和行走。損傷皮層脊髓前束：出現軀體平衡的維持、行走和攀登困難。 這種因為傳導通路損傷而引起的運動能力減弱，稱為不全性麻痹,運動傳出通路損傷，臨床常出現,,,中樞控制運動的系統 —— 上運動神經元姿勢調節(jié)系統

51、 硬癱 運動傳出通路 不全性麻痹小腦運動調節(jié)系統 運動協調功能障礙,舊紋狀體,（二）基底神經節(jié)對運動的調節(jié)結構：,,功能：參與隨意運動程序的設計、編制；調節(jié)肌緊張,基底神經節(jié)功能障礙表現,（三） 小腦的運動調節(jié)功能,1、 前庭小腦 功能 : 控制身體平衡和眼球運動 反射途

52、徑 : 前庭器官→前庭核→絨球小結葉→ 前庭核→脊髓運動神經元→肌肉 損傷癥狀 : 站立不穩(wěn)、步態(tài)不穩(wěn),2、脊髓小腦 功能: 前葉：蚓部 抑制肌緊張 兩側部易化肌緊張（主要） 后葉中間帶: 協調隨意運動損傷癥狀 : 肌張力降低,四肢無力

53、 小腦性共濟失調 ： 意向性震顫 行走酩酊蹣跚狀 不能進行拮抗肌輪替快復動作,3、皮層小腦功能：參與隨意運動程序的設計、 編制、儲存損傷癥狀：不產生明顯缺陷 運動起始延緩， 已形成的快速熟練動作缺失,,

54、,第六節(jié)自主神經系統對內臟,活動的調節(jié),,第四節(jié) 神經系統對內臟活動 本能行為和情緒的調節(jié),一、自主神經系統的功能（一）自主神經結構特點 交感神經系統 副交感神經系統起源 脊髓T1-L3灰質側角 腦干、脊髓S2-S4分布 廣 泛 局限節(jié)前纖維

55、 短 長節(jié)后纖維 長 短刺激節(jié)前纖維 反應彌散 反應局限,（二）自主神經的功能（表10-4）（三）自主神經的功能特征 1、緊張性支配 2、雙重支配，相互拮抗 3、調節(jié)作用與效應器功能狀態(tài)有關 4、調節(jié)意義： 1）交感神經系統 使

56、機體迅速適應環(huán)境驟變 2）副交感神經系統 促進機體休整、消化吸收， 保證機體平靜時生命活動的正常進行。,三、二 、 內臟活動的中樞調節(jié)(一) 脊髓 血管運動 排尿、排便 的初級中樞 發(fā)汗,(二) 低位腦干對內臟活動的調節(jié) （二）腦干,延髓有延髓有心血管活動中樞、呼吸中樞 稱為生命中樞 中腦有瞳孔對光反射中樞,,,（三）下丘腦是調節(jié)

57、內臟活動的高級中樞： 1. 對體溫的調節(jié) 2. 對水平衡的調節(jié) 3. 對內分泌功能的調節(jié) 4. 對攝食活動的調節(jié) 下丘腦腹內側區(qū)：飽中樞 下丘腦外側區(qū)：攝食中樞 5. 對生物節(jié)律的調節(jié) 6. 對情緒反應的調節(jié),(四) 大腦皮層對內臟活動的調節(jié) （四）大腦皮層 調節(jié)內臟活動的最高級中樞： 1.新皮層： 電刺激新皮層除引

58、起軀體運動反應 外，還能引起內臟活動的變化。 2.邊緣系統： 與自主性神經系統的功能密切相關 與記憶功能有關（海馬回）,病例分析,1. 感覺障礙 運動障礙 內臟活動改變脊髓半橫斷 脊髓橫斷 內囊出血外周神經損傷 2. 脊髓灰質炎,小腦病變, 帕金森病,舞蹈病的臨床表現,,,,,,第

59、五節(jié) 覺醒睡眠與腦電活動,一、 腦電活動（一）腦電圖,,（二 ） 皮層誘發(fā)電位 分類 軀體感覺誘發(fā)電位 聽覺誘發(fā)電位 視覺誘發(fā)電位意義 研究感覺代表區(qū)皮層分布規(guī)律 神經損傷定位診斷,二、覺醒和睡眠 (一)覺醒 機制：與腦干網狀結構上行激動系統活動有關 遞質可能是乙酰膽堿

60、 行為覺醒 對刺激有探究，腦電慢波 分類 與中腦黑質多巴胺遞質系統有關 腦電覺醒 產生意識的基礎，腦電快波 與藍斑去甲腎上腺素遞質系統有關,,網狀結構上行激動系統腦干網狀結構內存在具有上行喚醒作用的功能系統。 通過丘腦非特異性投射系統而發(fā)揮作用。 其作用在于維持與改變大腦皮層興奮狀態(tài)。是多突觸接替的上

61、行系統，易受藥物的影 響而發(fā)生傳導阻滯(巴比妥類,全身麻醉藥)。,(二)睡眠 1.慢波睡眠 2.快波睡眠 (快速眼球運動睡眠,異相睡眠 ),,慢波睡眠 快波睡眠 表 嗅,視,聽,觸覺暫時減退 各種感覺進一步減退現 肌緊張,腱反射減弱 肌完全松弛 血壓下降;心率減慢; 血壓升高;心率加快; 呼吸減慢;體溫下降;

62、 呼吸快,不規(guī)則; 瞳孔縮小 眼球快速運動; 部分軀體抽動;作夢 生長激素分泌增加 生長激素分泌減少意 促進生長 促神經系統發(fā)育成熟義 促體力恢復 促進學習記憶精

63、力恢復機 5-羥色胺遞質系統 5-羥色胺遞質系統制 去甲腎上腺素遞質系統,,第六節(jié) 腦的高級功能,（一）學習形式 建立條件反射 1.條件反射的形成 無關刺激與非條件刺激在時間上的多次結合。,,食物,鈴聲,鈴聲,,（二）人類條件反射特點 兩種信號系統學說 現實的、具體的信號是第一信號