1、胃腸道良性病變影像診斷,胃腸道良性病變,1.潰瘍性病變: 十二指腸潰瘍,憩室. 腸結核, 克隆氏. 潰瘍性結腸炎.2.上皮性腫瘤: 小腸腺瘤, 腺瘤性息肉,布氏腺瘤. 結腸腺瘤,息肉3.非上皮

2、性腫瘤: 小腸間質瘤,脂肪瘤. 4.胃底賁門靜脈曲張:,慢性潰瘍性病變,十二指腸潰瘍: 鋇劑造影檢查是診斷十二指腸潰瘍的有效方法,潰瘍大多數(shù)好發(fā)于球部,其次為球后,降段少見. 十二指腸球后段為1-2cm的腸管.為單發(fā)潰瘍可為多不超過10mm,潰瘍周圍炎性浸潤,水腫.慢性者因瘢痕形成產生腸管變形縮短,粘膜皺襞牽拉固定.并可深達肌層,乃至漿膜層.壺腹后潰瘍易發(fā)生管腔狹窄.,十二指腸憩室,發(fā)病部位:多數(shù)發(fā)生于降段內側壁,壺腹周圍,十

3、二指腸空腸交界處.發(fā)病機理:內壓性憩室:局部腸壁生長發(fā)育過程中出現(xiàn)薄弱區(qū),在腸內壓力異 常增加或腸 肌收縮不協(xié)調時,薄弱處向外突出形成憩室. 牽拉性憩室:腸外病變所形成粘連的牽拉所致.,十二指腸瘀,發(fā)病機理: 通常主動脈與腸系膜上動脈之間角度大于45度,距離超過7mm,當小腸系膜與后腹壁固定過緊,腸系膜上動脈開口過低,或與主動脈成角變小,稱腸系膜上動脈

4、綜合征.影像表現(xiàn):十二指腸腸腔擴張,水平段見筆桿樣壓跡,粘膜變平,逆蠕動較多.,克隆氏病的影像診斷,Crohn 病:又稱節(jié)段性腸炎、慢性腸壁全層炎、肉芽腫性小腸炎簡稱(CD)。 是原因不明的慢性胃腸道的炎癥性肉芽腫病變，1973年(WHO)建議定名為克隆氏病.病因尚不明了,有多種學說:認為與自身免疫，感染.環(huán)境.遺傳.精神血管.淋巴阻滯等因素有關。并認為本病并非單一因素所致,但自身免疫，感染異常學說成為目前大多數(shù)學者最為關注的病因

5、學說,克隆氏病的臨床分型:目前尚無統(tǒng)一的分型方法和規(guī)定按病變范圍劃分為直腸型,直腸乙狀結腸型.左半結腸型.右半結腸型.回腸型.空腸型.回腸空腸型和全結腸型.末端為好發(fā)部位。依據發(fā)病緩急程度,病變變化過程與臨床表現(xiàn)的癥狀來劃分.1.急性闌尾炎型:以右下腹痛,肌抵抗,發(fā)熱及白細胞增多為主要表 現(xiàn),酷似闌尾炎,但起病稍緩,可伴有腹瀉.,克隆氏病的臨床類型,2. 慢性腸炎型:慢性腹瀉間隙發(fā)作或持續(xù)進行,在疾病發(fā)展期可有

6、 膿血便,抗菌素治療較果不佳.3. 梗阻型:較常見,腸壁炎性水腫,肉芽腫性增生而增厚,或因腸粘連 引起腸腔狹窄,病變可累及多節(jié)腸段.臨床可有腹絞痛,嘔 吐及便秘隨病情發(fā)展而出現(xiàn).4. 腹腔腫塊型:腸壁炎性增厚,腹內膿腫形成,以及腸曲間,腸管與腹 膜粘連,均可捫及腫塊.

7、5. 腹膜炎型:由于腸壁炎癥累及腹膜或為腸穿孔所致.穿孔多見于 回腸,及結腸空腸.6. 出血型:在發(fā)病期可有不同程度的出血,大量出血少見,有結腸及 直腸受累,及治療使用激素的過程中出血,可大出血.文獻 報道較多見.7. 中毒性巨結腸型:該種類型是克隆氏病的嚴重并發(fā)癥類型,可在采用

8、阿托品等抗膽堿藥治療后誘發(fā).,克隆氏病病變組織特點,1. 克隆氏組織病變外觀特點: 腸壁肥厚,腸腔狹窄,上端 擴張,全腸壁炎性反應有膿腫,瘺管形成,也可形成 溝裂或潰瘍,潰瘍可深入肌層甚至漿膜層。受累腸段僵硬呈橡皮管樣堅韌. 腸粘膜上皮破壞的部位,常有異位幽門腺形成.粘膜下有結節(jié)病樣非肉樣肉 芽腫形成. 2. 粘膜下梗塞,局限性壞死或潰瘍, 克隆氏病發(fā)病部位:

9、 克隆氏病的病程專家認為是一種慢性非特異性炎 性反應過程,該病好發(fā)部 位的特點是:⑴可累及整個消化道的任何部位,以小腸最為多見,約占70%, 其中65%累及回腸末端10-20cm,結腸受累30%,右半結腸多見,小腸和結腸 同時受累約占30%左右. ⑵.病變跳躍式分布. ⑶.發(fā)生干 酪樣或肉瘤樣的肉芽腫是本病的重要特點.病理變化分為急性和 慢性

10、兩種, 急性常轉變?yōu)槁?,克隆氏病的病理特點,1. 粘膜病變特點:⑴急性期: 病變主要侵犯粘膜下層,為累及不同長度腸段的急 性炎癥.其長度為2cm-190cm,一般為8cm-50cm,局部腸粘膜充血,水腫, 呈塊狀增厚,如卵石, 粘膜高度水腫呈膠凍狀,紅腫區(qū)與正常腸管有明顯 的分界,呈典型的節(jié)段性分布,有時可見幾個病變腸段分隔而形成跳躍式

11、病灶,病變處可有深淺大小不一,形態(tài)不規(guī)則的匐行和裂隙狀潰瘍.常位于 腸壁的系膜側,深者可達粘膜下層,潰瘍間的粘膜肥厚隆起呈息肉狀.近 代有較多的研究強調:本病的早期粘膜下層淋巴管梗阻擴張,內皮細胞增 生,水腫及炎性細胞浸潤,粘膜潰破,形成鵝口瘡樣潰瘍.2. 在粘膜下非潰瘍區(qū)中,肥大細胞數(shù)目增加,并釋放血管活性物質,引起粘膜 下水腫和平滑肌收縮,并

12、繼發(fā)感染時,炎癥播及腸壁全層引起化膿,穿孔及 腹膜反應,導致腸管粘連漏管形成,可與粘連的腸襻或臟器相通.回腸至盲 腸和乙狀結腸的瘺管較多見.,,2.慢性期: ⑴ 病變區(qū)纖維化形成的病理過程:慢性期主要為病變區(qū)顯著纖維化,以粘膜下層和粘膜層為甚,受累腸段僵硬,腸壁橫截面肥厚可達1-2cm,腸腔狹窄.腸系膜因水腫及繼發(fā)纖維增生而堅硬肥厚,淋巴結腫大可達4cm. ⑵.病變區(qū)非干酪性肉芽腫形成,腸壁

13、漿膜層和其它各層均有炎性細胞浸潤,,Crohu 病 概述: 胃腸道、腸系膜及局部淋巴結的非特異性炎性肉芽腫（非干酪性肉芽性） 病變，可累及全胃腸道，回腸末端首先受累，60-80%為回腸單獨受累，呈節(jié) 段性分布，受累段與正常腸段間隔.長約2-190cm. 病理特點:主要是淋巴管擴 張,淋巴 細胞聚集,上皮樣細胞及多核巨細胞形成肉芽腫，肉芽腫病變

14、 自黏膜下層累及全層，淋巴管阻塞，致腸壁水腫.其外觀特點: 1. 粘膜皺襞增粗紊亂,黏膜面有口瘡樣潰瘍，繼而有縱行裂隙狀潰 瘍，潰瘍好發(fā)于腸系膜緣，穿透腸壁形成腹腔內膿腫，或形成 內漏,.晚期腸壁纖維組織增生，致腸

15、壁肥厚，腸腔狹窄,僵硬呈橡 皮管樣,腸粘膜有結節(jié)樣非肉樣肉芽腫形成。 2. 粘膜下梗塞:局灶性壞死或潰瘍:,Crohu 臨床表現(xiàn),Crohu 病好發(fā)于青壯年，起病緩慢，常見癥狀為腹痛，腹瀉 為糊狀糞便，結腸受累時有黏液和膿血便，小腸病變廣 泛時，因吸收不良出現(xiàn)脂肪痢

16、?？捎邪l(fā)熱，多為中等。 少數(shù)為高熱，營養(yǎng)障礙，貧血消瘦。大便潛血試驗多為 陽性。,影像表現(xiàn),,Crohu 病影像檢查主要靠鋇劑檢查，診斷率可達95%， 1 病變早期，黏膜或黏膜下層水腫，腸壁增厚，模糊， 黏膜皺襞增粗，不規(guī)則或變平，鋇劑涂布不良。 口瘡樣潰瘍（阿夫他潰瘍），表現(xiàn)為系膜 緣 腸壁

17、邊緣 尖刺狀影，雙對比顯示靶征。 2.裂隙狀潰瘍：潰瘍擴大，邊緣呈匍行性 呈縱向排列 或連接成條.可長達數(shù)厘米，位于系膜側。與腸縱軸平行 或垂直。 3.卵石征，縱行及橫行潰瘍交錯，將潰瘍間的黏膜分隔呈島 狀，島狀粘膜因黏膜下水腫、纖維化及炎性細泡浸潤隆起

18、 形成。 4 .線樣征，早期可有痙攣性狹窄，狹窄腸管形態(tài)可變，晚期 腸壁纖維化，狹窄腸腔形態(tài)固定，僵硬，嚴重狹窄時管腔 顯示為細線狀 。 5.腹腔內膿腫和漏管形成： 粘膜及黏膜下纖維組織增生形成 炎性息肉，病變穿透腸壁導致粘連，腹腔膿腫和竇道。,病變呈節(jié)段性，跳躍性,病變間的

19、正常部分常因遠端腸管狹窄而 擴張。病變?yōu)榉菍ΨQ性，腸系膜側較重，由于痙攣及瘢痕收縮使病損輕的 對側腸壁擴張呈憩室樣。7 晚期因腸壁大量纖維組織增生致管腔狹窄、僵硬，形態(tài)固定，致腸間距加大，位置較固定。狹窄以上腸管擴張梗阻，鑒別診斷1 Crohu病以小腸系膜側損害顯著，腸壁大量纖維組織增生痙攣收縮時對系膜緣 出現(xiàn)假憩室樣改變，腸結核為環(huán)繞管腔全周性侵犯。2 Crohu病 病變?yōu)楣?jié)段性，病變與正常