1、（一）概念及分類 1. 概念：呼吸衰竭是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,呼吸衰竭,2.臨床分類（1）按動脈血氣分析分為兩型： Ⅰ型呼吸衰竭：缺O(jiān)2不伴CO2潴留， Ⅰ型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致。 Ⅱ型呼吸衰竭：缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。肺

2、泡通氣不足所致。（2）按病理生理可分為：泵衰竭（如神經(jīng)肌肉病變引起者）和肺衰竭（呼吸器官病變引起者）。 (3)按病程可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。,（一）病因 支氣管-肺疾病引起。最常見的原因為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。（二）發(fā)病機制和病理生理1、機制（1）通氣不足；（主要機制）（2）通氣／血流比例失調：正常人每分鐘肺泡通氣量約4L，肺毛細血管血流量約為5L，通氣/血流比值約為0.8。（3）彌散功能障礙：因二氧化

3、碳彌散能力為氧的20倍，故彌散功能障礙時，一般沒有二氧化碳潴留。 （4）氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等均增加氧耗量而使機體缺氧加重。,慢性呼吸衰竭,2、缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響1）對中樞神經(jīng)的影響：輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；PaO2<50mmHg時，可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄； PaO2<30mmHg時，可出現(xiàn)神志不清和昏迷； PaO2<20mmHg時，則可出現(xiàn)不可逆的腦細胞

4、損傷。-----腦細胞內外水腫---顱內壓增高。,2）對循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓和右心負荷增加。3）對呼吸的影響缺氧可通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。慢性高碳酸血癥對呼吸中樞的刺激作用減弱。4）對造血系統(tǒng)的影響缺氧可增加紅細胞生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多，可增加血液粘稠度，增加肺循環(huán)阻力和右心負荷。,（二） 臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：是臨床最早出現(xiàn)的癥狀。

5、2.發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度（SaO2）低于85％時，出現(xiàn)口唇、指甲發(fā)紺；3.精神神經(jīng)癥狀：精神錯亂、煩躁、抽搐等癥狀、神志淡漠、昏睡、昏迷----肺性腦病。4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓和右心衰竭，引起心肌損害，晚期出現(xiàn)血壓下降、心律失常、心臟停搏。,5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴重呼衰可使肝、腎功能受損，胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。6.酸堿平衡失調和電解質

6、紊亂：以呼吸性酸中毒最多見，其次為呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒或呼吸酸中毒伴代謝性酸中毒；單純呼吸性或代謝性堿中毒較少見。,（三）實驗室檢查 1、血氣分析指標：動脈血氣分析客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣，判斷和糾正酸堿失衡與電解質紊亂均有重要價值。常用指標如下：（1）動脈血氧分壓（PaO2）：正常人：PaO2為80～100mmHg，當PaO2＜80mmHg時即為缺O(jiān)2， PaO2＜60mmHg為呼吸衰竭。（2）動

7、脈血氧飽和度（SaO2）：SaO2正常值為95％～98％。（3）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：正常人PaCO2為35～45mmHg，PaCO2＞45mmHg為通氣不足，PaCO2＞50mmHg，為呼吸衰竭（4）pH：為血液氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.35～7.45，（5）碳酸氫鹽：包括標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB、HCO3-。正常人AB＝SB，均為 22～27mmol／L，呼吸性酸中毒時AB＞SB。,2、應

8、用血氣分析判斷酸堿失衡1）呼吸性酸中毒：PaCO2>45mmHg；HCO3->24mmol/L，45mmol/L，考慮合并代堿。2）呼吸性堿中毒： PaCO212mmol/L；pH>7.4。3）代謝性酸中毒：HCO3-7.4。4）代謝性堿中毒：HCO3->27mmol/L，pH>7.4。,（四）診斷1.有慢性支氣管-肺疾患。2.有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)。3.動脈血氣分析PaO2＜

9、60mmHg,或伴有PaCO2＞50mmHg。缺O(jiān)2無CO2潴留者為Ⅰ型呼衰，缺O(jiān)2伴CO2潴留者為Ⅱ型呼衰。,（五） 治療 1.建立通暢的氣道2.氧療Ⅰ型呼衰：可給予吸入較高濃度（35％～45％）的氧。Ⅱ型呼衰：氧療原則為低濃度（＜35％）持續(xù)給氧。氧療的方法：常用的氧療為鼻導管吸氧，吸入氧濃度（％）＝21+4×吸入氧流量。 3.增加通氣量、減少CO2潴留1）合理應用呼吸興奮劑：尼可剎米（可拉明）是常用的呼吸中

10、樞興奮劑。2）合理應用機械通氣 病情嚴重者（PaO2≤45mmHg PaCO2 ≥ 70mmHg ），神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應經(jīng)鼻或口腔氣管插管，或作氣管切開建立人工氣道，進行機械通氣。,4.糾正酸堿失衡和電解質紊亂5.防治感染:呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。6.防治合并癥：如消化道出血、休克、DIC7.營養(yǎng)支持：給予高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，多種維生素和微量元素。,多種病因使胸膜腔內液體的產生

11、過快和(或)吸收過緩，導致液體異常積聚在胸膜腔稱為胸腔積液。,胸 腔 積 液,（一）病因 (1)胸膜毛細血管靜水壓增高：如充血性心力衰竭，縮窄性心包炎等，產生漏出液。 (2)胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低：如低蛋白血癥、腎病綜合征、肝硬化等，產生漏出液。 (3)胸膜毛細血管通透性增加：如胸膜炎癥、腫瘤、結締組織病、栓塞等，產生滲出液。 (4)壁層胸膜淋巴回流障礙：如癌性淋巴管阻塞等，產生滲出液。

12、(5)損傷引起胸腔出血：如胸導管破裂、主動脈瘤破裂，產生乳糜胸、血胸。,（二）臨床表現(xiàn)1.咳嗽、胸痛 常為干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸時胸痛加劇。2.呼吸困難3.全身癥狀4.體征 少量積液時可有胸膜摩擦音,典型的積液體征患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩診濁音，語顫及呼吸音減弱或消失，中量積液在叩診濁音界的上緣有時可聞及支氣管呼吸音，大量積液氣管向健側移位。,（三） 檢查（1）胸部X線：少量積液僅見肋膈角變鈍，積液量增多，

13、表現(xiàn)為上緣外高內低弧形的積液影。大量積液可見縱隔、氣管移向健側。（2）B型超聲波：探查積液，協(xié)助胸腔穿刺定位。（3）胸腔積液檢查：①漏出液。清澈透明，比重1.018；白細胞>500×106/L；蛋白含量>30g/L，且胸液／血清比值>0.5。癌胚抗原(CEA)在癌性胸液中增高(>10μg/L)。癌性胸液和肺炎胸液并感染者LDH明顯升高>500U。腺苷脫氨酶(ADA)在結核性胸液增高，癌性胸

14、液常降低。此外，病原體有助于確定病因，胸膜活檢對惡、良性胸液的鑒別有重要意義。,（四） 診斷及鑒別診斷1、結核性胸膜炎：有結核感染癥狀，查體有胸腔積液體征。X線胸片除顯示有胸液外，肺內結核病灶可有可無。胸液多為草黃色微濁，少數(shù)可呈血性，20%病例可找到結核菌。ADA活性明顯增高，結素試驗呈陽性或強陽性。2、化膿性胸膜炎：根據(jù)相應癥狀、體征，胸穿抽出膿液即可確定，涂片染色可檢出細菌。 3、惡性胸腔積液：多繼發(fā)于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤與

15、胸膜間皮瘤等。胸穿抽液常為血性。CEA可明顯升高。60％病例可找到癌細胞。胸膜活檢和纖維支氣管鏡檢查有助于診斷。,（五） 治療1.抗結核藥物治療 合理化療，規(guī)律用藥完成全療程2.胸腔抽液 中等量以上積液必須抽液，以緩解癥狀，防止胸膜肥厚而影響肺功能。每周2～3次，每次抽液不宜超過1000ml，抽液時避免過多過快，以免出現(xiàn)“胸膜反應”和復張后肺水腫。3.糖皮質激素:對積液量大、毒性癥狀重者應于合理化療同時并用潑尼松20～ 30