1、高 血 壓一、掌握血壓的判別標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療 二、熟悉臨床類型和高血壓危象的治療原則 三、了解病因、發(fā)病機制和病理解剖,內(nèi) 容,高血壓病的流行病學(xué)、病因、發(fā)病機理及病理改變臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷實驗室檢查治療,第一節(jié) 原發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器例如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最

2、終導(dǎo)致這些臟器的功能衰竭。,中國高血壓的現(xiàn)狀和流行趨勢,1999年普查- 患病率 11.26%; 10年上升 25%- 90年代初有高血壓患者 9500萬- 目前預(yù)計 > 1億1998年- 腦血管病居城市居民死亡原因第二位， 農(nóng)村居首位，- 腦卒中的主要危險因素為高血壓伴隨- 糖尿病患病率 ； 吸煙率 ； 超重 ； 冠心病,,,,,中國高血

3、壓的流行病情況,目前中國已達(dá)一億三千萬高血壓患者！,高血壓的知曉率、治療率和控制率,,知曉率、治療率、 控制率,三低：,病因,１．    遺傳和基因因素 ２．    環(huán)境因素,發(fā)病機制,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)腎性水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 （RAAS）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰島素抵抗血管內(nèi)皮功能異常,病理,基本變化為:

4、 細(xì)小動脈硬化心臟： 左心室肥厚 左房、左室 擴大 心衰腦：動脈粥樣硬化 血栓 出血腎臟；腎動脈硬化 腎功能衰竭視網(wǎng)膜：痙攣 硬化 滲出 出血,,,,,,,,,內(nèi) 容,高血壓病的流行病學(xué)、病因、發(fā)病機理及病理改變臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷實驗室檢查治療,臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,癥狀：起病緩慢、漸進(jìn)

5、，無特異性體征：血壓高 （急進(jìn)型高血壓除外） 并發(fā)癥： 高血壓危象-靶器官缺血癥狀 高血壓腦病-急性腦水腫 腦血管病 心力衰竭 腎功能衰竭 主動脈夾層,高血壓急癥：定義：指短時間內(nèi)血壓重度升高，舒張壓＞13

6、0 mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要臟器如心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害。其包括高血壓腦病、高血壓危象、腦出血等。,SBP升高為主，DBP也可升高 血壓突然急劇升高，周圍血管阻力增加 出現(xiàn)頭痛，嘔吐，心悸，氣急，視力模糊 靶器官病變，如心絞痛，肺水腫，高血壓腦 病等。Hypertensive encephalopathy血壓突然急劇升高致急

7、性腦循 環(huán)障礙引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的 臨床癥狀。 包括嚴(yán)重頭痛，嘔吐，神志改變（煩躁， 意識模糊，抽搐，昏迷等）,急進(jìn)性高血壓: 以腎小動脈壞死為突出特征發(fā)病急驟，多見于中，青年血壓顯著升高，DBP》130mmHg頭痛，視力模糊，眼底III--IV級改變腎臟損害突出：持續(xù)性蛋白尿，血尿，腎衰進(jìn)展迅速，不及時治療，預(yù)后不良， 多

8、死于腎衰，腦卒中，心衰。,,,內(nèi) 容,高血壓病的流行病學(xué)、病因、發(fā)病機理及病理改變臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷實驗室檢查治療,診 斷,SBP》140mmHg 和/或 DBP》 90mmHg成人，若小孩可能更低些。兩次或兩次以上非同日測量,高血壓防治指南,JNC - VI: 美國預(yù)防/檢測/評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第六次報告 （Arch Intern Med. 1997; 157:2413-2446) 1

9、999 WHO-ISH 高血壓治療指南（Journal of Hypertension; Vol 17;No.2; 1999; 151-183.)中國高血壓防治指南（1999年）（中國高血壓防治指南編寫專家組）,血壓水平的定義和分類,分類　　收縮壓（mmHg)　　舒張壓 (mmHg)理想血壓　　= 180 >= 110單純收縮期高血壓　 >=140 < 90 亞組：臨

10、界收縮期高血壓140-149< 90,,,,注：當(dāng)收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應(yīng)該取較高的級別分類。,診所血壓測量規(guī)范,至少安靜休息 5分鐘取坐位，測右上臂，肘部與心臟同一水平；首診測雙臂血壓；必要時加測立位血壓使用標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱式血壓計和大小合適的袖帶測量時快速充氣，以恒定速率慢放氣 （2-6mmHg/秒）收縮壓讀數(shù)取柯氏音第 I 時相，舒張壓讀數(shù)取柯氏音第 V時相（消失音）血壓單位用毫米汞柱（mmHg)一般

11、取 2次血壓讀數(shù)的平均值記錄,Ambulatory BP monitoring（ABPM）正常：兩峰，6-8AM，4-6PM ， 谷： 夜間輕、中度高血壓：血壓波動曲線與正常類似嚴(yán)重高血壓或伴明顯靶器官損害，血壓晝夜節(jié)律消失正常：24h 平均BP<130/80, 白天<135/85，夜間 125/75 夜間血壓較日間<10%血壓晝夜節(jié)律：

12、白大衣高血壓,高血壓與冠心病危險性,血壓水平與主要冠心病事件危險有連續(xù)正相關(guān)關(guān)系。這種相關(guān)的強度約為與中風(fēng)相關(guān)強度的2/3。,高血壓與心力衰竭和腎臟疾病,心力衰竭的危險性及腎臟疾病的危險性與血壓水平有關(guān)。與沒有高血壓病史者相比，有高血壓史患者的心力衰竭危險性至少增加 6倍。DBP每降低 5 mmHg, 終末期腎臟疾病的危險性至少降低 1/4。,Keith-Wagener 眼底分級法,I 級：視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，反光增強II 級：

13、視網(wǎng)膜動脈狹窄，AV交叉壓迫III級：眼底出血，棉絮狀滲出IV級：視神經(jīng)乳頭水腫,高血壓的臨床評估,血壓水平排除繼發(fā)性高血壓靶器官損害情況影響預(yù)后的其他心血管危險因素和伴隨疾病,繼發(fā)性高血壓的常見病因,腎臟疾?。?腎血管疾?。?腎動脈狹窄 腎實質(zhì)疾病：腎炎，腎盂腎炎，多囊腎內(nèi)分泌疾?。涸瑤煨谰C合征，嗜鉻細(xì)胞瘤等血管病變： 多發(fā)大動脈炎，主動脈縮窄顱腦病變：腦腫瘤，顱內(nèi)高壓，腦外傷等

14、婦科疾?。喝迅甙Y，口服避孕藥藥源性：NSAID，激素，MAO，擬腎上腺素藥物其他：RBC增多癥，高原病，高血鈣，藥物,心血管疾病危險因素,男性 > 55, 女性> 65抽煙總膽固醇> 5.72mmol/L (250mg/dl)糖尿病早發(fā)冠心病家族史,并存的臨床情況,腦血管疾病　缺血性卒中　腦出血　短暫性腦缺血發(fā)作(TIA),腎臟疾病　糖尿病腎病　腎功能衰竭 （血肌酐>177mmol/

15、L 或2.0mg/dL),心臟疾病　心肌梗死　心絞痛　冠狀動脈血運重建 (PTCA,PCI,CABG)　充血性心力衰竭左心室肥厚（心電圖／超聲心動圖及X線）,血管疾病　夾層動脈瘤　癥狀性動脈疾病超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊（頸動脈／髂動脈／股動脈或主動脈）,重度高血壓性視網(wǎng)膜病變　出血或滲出　視乳頭水腫,心血管疾病的危險分層,血壓（mmHg) 其他危險因素 1級

16、 2級3級 和病史 I 無其他危險因素 低危 中危 高危 II 1-2個危險因素 中危 中危極高危 III 》3個危險因素 或靶器官損害 高危 高危極高危

17、 或糖尿病 IV 并存臨床情況 極高危 極高危 極高危,,,,,,危險性分層的絕對危險與降壓治療的絕對效益,絕對危險 降壓治療絕對效益危險性（10年內(nèi)心血管事件）（每治療1000病人年預(yù)防心血管事件數(shù)） 分層 10/5mmHg 20/10 mmHg 低危 30% >

18、;10 >17,,,,,輔助檢查,血壓測量 診所偶測血壓 自測血壓 動態(tài)血壓實驗室: Urine, K+, Cr, Bun, Glu, PRAECG, UCG, X-ray 眼底檢查,,,內(nèi) 容,高血壓病的流行病學(xué)、病因、發(fā)病機理及病理改變臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷實驗室檢查治療,,治療目標(biāo)：,盡量采用非創(chuàng)傷的方式

19、，使BP達(dá)標(biāo)： SBP< 140 mm Hg（糖尿病患者： < 130 mmHg) DBP< 90 mm Hg (糖尿病患者： < 80mmHg)控制其它心血管危險因素，減少靶器官損害，降低病殘率和死亡率。,降壓治療的實施過程,對高血壓患者臨床評估后，首先進(jìn)行危險性水平分層（低危，中危，高危，極高危）所有患者都應(yīng)采用非藥物治療措施制定降壓治療計劃，確定

20、血壓控制目標(biāo)值－　極高危／高危患者：　開始藥物治療－　中危：除改善生活方式，開始藥物治療－　低危：改善生活方式6M，BP仍高，開始藥物治療治療隨訪，調(diào)整治療方案,非藥物治療,減輕體重，BMI(Kg/m2)<=24采用合理膳食：－　限制鈉鹽：每人每日<6克－　減少脂肪：占總熱量的30%以下－　增加蔬菜／水果和鮮奶－　控制飲酒：每日酒精量<20克增加體力活動和運動保持心理平衡戒煙戒煙限酒，適量運動

21、，心理平衡，合理膳食,影響降壓藥物選擇的主要因素,具體患者的心腦血管危險因素狀況是否有靶器官損害或臨床相關(guān)病癥是否有限制某類降壓藥物使用的臨床情況是否與其它必須使用的藥物有相互作用臨床試驗獲得的證據(jù)強度降壓藥物供應(yīng)情況和價格及患者支付能力,降壓藥物治療原則,從低劑量開始治療，有效但未達(dá)目標(biāo)血壓，無副反應(yīng)，可逐步增加劑量。療效不明顯，且有副反應(yīng)，改用另一類；聯(lián)合用藥。（有效控制血壓，70%需聯(lián)合用藥）長效制劑，一日一次?。?/p>

22、T/P >50%）。２４小時內(nèi)穩(wěn)定降壓，減少血壓變異性，改善治療依從性。固定小劑量復(fù)方制劑。一旦診斷為原發(fā)性高血壓，通常要終生降壓治療。終止治療，最終血壓會恢復(fù)到治療前水平。但可調(diào)整劑量。,降壓藥物種類,利尿劑ß –受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑a – 受體阻滯劑固定劑量復(fù)方降壓制劑,利尿劑(diuretics)適應(yīng)癥：　作用和緩，2-3周達(dá)高峰，輕／中度高血壓　

23、　　老年人高血壓，收縮期高血壓，心力衰竭種類： 噻嗪類 雙氫克尿塞 袢利尿劑 速尿 保鉀利尿劑 氨體舒通 吲噠帕胺（壽安泰） 限制：痛風(fēng)，血脂異常，糖尿病，，離子紊亂，妊娠小劑量可避免低血鉀，糖耐量降低和心律失常等不良反應(yīng)。,Ⅱ.β受體阻滯劑：,機理：可能通過

24、抑制中樞和周圍的RAAS， 以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制。包括：選擇性β1 非選擇性β1β2 阻滯αβ副作用：心動過緩 傳導(dǎo)阻滯 減低心肌收縮 加重氣道阻力 使用時應(yīng)從小劑量開始，逐步加量 選用選擇性β1 阻滯αβ,Ⅲ.鈣通道阻滯劑,機理：通過阻滯細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入血管平 滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮耦聯(lián)，降 低阻力血管的收

25、縮反應(yīng)性，還能減輕其 他縮血管物質(zhì)的縮血管效應(yīng)。包括：二氫吡啶類 非二氫吡啶類副作用：心率反射性增快 面紅 頭痛 下肢浮腫 非二氫吡啶類對心臟抑制優(yōu)勢：老年 合并外周血管病 、冠心病 除心衰外較少治療禁忌癥,Ⅳ.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：,機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少。包括：

26、巰基、羧基和磷酰基副作用：刺激性干咳 血管性水腫 高血鉀特別適用于合并心衰、冠心、糖尿病腎病時 禁忌：雙側(cè)腎動脈狹窄 妊娠婦女 高鉀,Ⅴ.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,機理：阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型 AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的 水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。均為長效制劑。適應(yīng)癥和禁忌癥同ACEI不引起刺激性干咳,降壓治療方案：,五類藥物均能減少高血壓的并發(fā)癥

27、，可根據(jù)病人具體情況單獨或聯(lián)合應(yīng)用。強調(diào)個體化治療。3-6月達(dá)標(biāo)長期治療，隨訪合理的聯(lián)用：,降壓藥物選擇,心力衰竭 ACEI, diuretics，CCB ?收縮期高血壓 diuretics ，CCB (雙氫吡啶 類，長效）糖尿病，蛋白尿 ACEI,

28、 CCB腎功能減退 ACEI(非腎血管性）心肌梗塞 ß- blocker （無內(nèi)在擬交 感）, ACEI穩(wěn)定心絞痛 ß-blocker，CCB 血脂異常

29、 a１ blocker ，ACEI, CCB,長期治療隨訪實施過程,治療３個月后達(dá)到降壓目標(biāo)值,治療３個月后未達(dá)到降壓目標(biāo)值,有明顯副作用,繼續(xù)治療　血壓控制 一年以上　可減少劑量,增加劑量　改用另一類 降壓藥 聯(lián)合用藥,改用另一類 降壓藥 減少劑量,有合并癥和并發(fā)癥的降壓治療,腦血管病：不能耐受血壓變化幅度過大，

30、 故降壓過程要平穩(wěn)、緩慢。冠心病：ACEI ARB β受體阻滯劑 預(yù)防心室重構(gòu)心力衰竭：穩(wěn)定期或無癥狀期可用 β受體阻滯劑 、ACEI 急性心衰暫緩用β受體阻滯劑 糖尿病： ACEI ARB 可減輕和延緩糖尿病 腎病的進(jìn)展慢性腎功能衰竭：ACEI 或 ARB在早、中期

31、 能延緩腎功惡化,高血壓急癥治療:快速降壓,硝普鈉 Sodium nitroprusside硝酸甘油 Nitroglycerin尼卡地平 Nicardipine烏拉地爾 Urapidil,,一級預(yù)防,一級預(yù)防提供降低高血壓及其并發(fā)癥昂貴的治療費用的可能?？梢员粡V泛接受的治療方法，可以減少發(fā)病率和死亡率。多數(shù)高血壓病人未充分改善其生活方式，或嚴(yán)格堅持藥物治療，以控制血壓。血壓隨年

32、齡的增加而升高的情況并非不可避免。生活方式的改善可以降低血壓。,Arch Intern Med. 1997; 157:2413-2446.,,,Case1:56歲，男性，會計師。以發(fā)作性頭暈一年，頭疼伴耳鳴一周為主訴入院。一年前每于工作緊張或勞累時感覺頭暈，經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)血壓155-160/95-98mmHg，曾間斷服用復(fù)方降壓片。近一周來時有頭痛、耳鳴，且睡眠不佳，血壓170/100mmHg，為明確診斷來診。病來飲食與二

33、便均正常。既往無心腎疾病、腦血管病和糖尿病病史。吸煙28年，每天10-30支。母親患高血壓病，病故于腦溢血。,體格檢查Bp168/97mmHg，P97次/分，體重68Kg，瞼結(jié)膜無蒼白，口唇無發(fā)紺，頸軟，未聞及頸部血管雜音，雙肺呼吸音清，心尖搏動位于胸骨左緣第5肋間鎖中線內(nèi)0.5cm處，范圍2.5cm，心前區(qū)未觸及震顫，叩診心界不大，心率97次/分，心律規(guī)整，主動脈瓣區(qū)可聞及較柔和的2級收縮期雜音，伴第2心音亢進(jìn)。

34、腹軟，肝脾肋下未觸及，未聞及腹部血管雜音。頸動脈、橈動脈和足背動脈搏動良好。,輔助檢查尿常規(guī)未見異常，Glu 5.6mmol/L、K+ 4.8mmol/L、Cr 76.6μmol/L ，BUN 5.9mmol/L,cholesterol6.5mmol/L,TG 0.9mmol/L;胸片:雙肺紋理增強,主動脈弓蛋殼樣鈣化, 心胸比值0.5；ECG：SR，HR95次/分，電軸-35°，