1、急性一氧化碳中毒,120急救站 周廷利,概念,急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病。通過(guò)呼吸道進(jìn)入機(jī)體引起中毒，一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征。,常見(jiàn)中毒原因,任何含C的化合物燃燒不完全,均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高的環(huán)境一定時(shí)間，就會(huì)發(fā)生CO中毒。工業(yè)生產(chǎn):煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化

2、學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。日常生活：通風(fēng)不良環(huán)境中，煤爐、燃?xì)鉄崴?、失火現(xiàn)場(chǎng)等。,發(fā)病機(jī)制,CO中毒主要引起組織缺氧。CO +Hb COHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大250倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。COHb使O2Hb解離曲線左移。CO與肌球蛋白結(jié)合，影響氧從血液彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功能。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，影響細(xì)胞呼吸。,,,由于中樞神經(jīng)系

3、統(tǒng)對(duì)缺氧極為敏感，CO中毒時(shí)損傷也最為嚴(yán)重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。,類(lèi)型及臨床表現(xiàn),急性CO中毒按中毒程度可分為一、輕度中毒 a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐; b)輕度至中度意識(shí)障礙，嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、感覺(jué)遲鈍、譫妄、幻覺(jué)、抽搐等，但無(wú)昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。,,二、中度中毒

4、 除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。,,三、重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者: 1. 意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。 2. 患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫; b)休克或嚴(yán)重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于

5、50%。3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。,急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 (神經(jīng)精神后發(fā)癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）),急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者: a)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);,,c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽(yáng)

6、性或小便失禁等) ； d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇； e）周?chē)窠?jīng)炎（皮膚感覺(jué)障礙、色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。,其它癥狀,急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽(tīng)覺(jué)前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見(jiàn)

7、于部分患者，或?yàn)橐贿^(guò)性。,,診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。,,鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，

8、對(duì)遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。,,治療原則 迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，松開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)。 一、糾正缺氧 吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出氧量約需4小時(shí)；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。 a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)

9、應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。,,二、防治腦水腫 目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。,,三、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶

10、液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。,,四、防治并發(fā)癥 昏迷病人可發(fā)生各種并發(fā)癥，護(hù)理工作極為重要，必須跟上。保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管切開(kāi)。定時(shí)翻身以防褥瘡和肺炎?？刂聘邿?，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，密切監(jiān)控，嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。,,急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽(yáng)性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)

11、、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。,,一氧化碳中毒 ↓迅速將患者移出中毒現(xiàn)場(chǎng)，在通風(fēng)保暖出平臥。 ↓ 解開(kāi)衣領(lǐng)及腰帶，保持呼吸道通暢。 ↓ 盡快吸入高濃度氧氣 ↓ 輕度中毒者 重度中毒者 呼吸心跳驟

12、停者 ↓ ↓ ↓ 經(jīng)上述處理 立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇， ↓ 很快好轉(zhuǎn) 復(fù)蘇成功 ↓ 送醫(yī)院進(jìn)一步救治并進(jìn)行高壓氧治療,,CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦

13、缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。,,急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與