1、第六章 中毒病理學,6.1 概 述,一、概念,中毒: 是由毒物的作用導致機體的組織器官發(fā)生器質性損 害和功能障礙而出現(xiàn)的疾病狀態(tài),中毒死: 由中毒致死,毒物: 指的是以較小劑量進入機體，在一定條件下，能引 起機體功能障礙和器質性損害的化學物質,一種物質有毒無毒是相對而言,6.2 毒物的分類,為了法醫(yī)學鑒定中毒的需要，在分析中毒癥狀及病理變化時，宜采用按毒理作用分類；在做法醫(yī)毒物分

2、析時則采用按毒物化學性質分類；為追溯毒物來源時，則可采用按毒物用途、來源和作用混合分類；臨床上常根據(jù)毒物的來源和用途分類,(一)按毒物的化學性質分類,1. 揮發(fā)性毒物 采用蒸餾法或微量擴散法分離的毒 物。如氰化物、醇、酚等，有機磷農(nóng)藥,2. 非揮發(fā)性毒物 采用有機溶劑提取法分離的毒物，如巴 比妥類催眠藥、生物堿、嗎啡等,3. 金屬毒物 采用破壞有機物的方法分離的毒物。如砷、汞、

3、 鋇、鉻、鋅等,4. 陰離子毒物 采用透析法或離子交換法分離的毒物。如強 酸、強堿、亞硝酸鹽等,5．其他毒物 根據(jù)其化學性質需要采用特殊方法分離的毒 物。如箭毒堿、一氧化碳、硫化氫等,(二)按毒物的毒理作用分類,1．腐蝕毒 對所接觸機體局部有強烈腐蝕作用的毒物。 如強酸、強堿、酚等,2．實質毒 吸收后引起臟器組織病理損害的毒物。如砷、 汞、鉛、鋅、硒,3．酶系毒 抑制特殊酶

4、系的毒物。如有機磷抑制體內膽 堿酯酶、氰化物抑制細胞色素氧化酶,4．血液毒 引起血液變化的毒物。如一氧化碳、亞硝酸鹽、 蛇毒及毒蕈,5．神經(jīng)毒 引起中樞神經(jīng)功能障礙的毒物。如醇類、麻醉藥 、催眠藥、士的寧、煙堿等抑制或興奮中樞神經(jīng)的藥物,(三)混合分類法,1．腐蝕性毒物,2．毀壞性毒物(即實質毒),3．障礙功能的毒物 如障礙神經(jīng)功能的毒物和障礙呼吸 功能的毒物,4．農(nóng)藥 有機磷、有機氯、有

5、機氟、無機氟、氨基甲酸 酯農(nóng)藥、擬除蟲菊酯農(nóng)藥,5．鼠藥 磷化鋅、安妥、敵鼠鈉、毒鼠強、氟乙酰胺,6．有毒植物 烏頭、鉤吻、毒蕈,7．有毒動物 蛇毒、河豚、斑蝥,(四)臨床分類法,1．工業(yè)性毒物,2．藥物,3．鼠藥,4、有毒動植物,5．變質食物,6.3 中毒發(fā)生的條件,一、毒物的量,物的劑量是引起中毒的重要條件之一,中毒量: 引起中毒的最小劑量,致死量: 引起中毒死亡的最小劑量,(判斷是否中毒，重要的不是進入機體的

6、量， 而是實際吸收的量),中毒血濃度: 出現(xiàn)中毒時，血中毒物的濃度,致死血濃度: 引起死亡的血中毒物濃度,二、毒物的性狀,氣態(tài)毒物經(jīng)肺迅速吸收入血，發(fā)生作用快，液態(tài)毒物次之，固態(tài)毒物再次之,固態(tài)毒物又因于水或胃腸液溶解度不同而作用不同,（碳酸鋇、硫酸鋇）,三、毒物進入機體的途徑,心臟或血管內注射>呼吸道吸入>腹腔注射>肌肉注射>皮下注射>口服>直腸灌注,某些毒物，如苦杏仁甙，靜脈注射無毒，而口服后

7、在胃酸作用下水解產(chǎn)生氫氰酸便有毒；反之，如箭毒或蛇毒，經(jīng)口服無毒，注射則有劇毒。,四、毒物的協(xié)同作用與拮抗作用,協(xié)同作用：兩種或兩種以上的化學物同時或先后作用于機體，由于聯(lián)合作用使毒性增強,包括相加作用與增毒作用,1、,相加作用：指毒性作用為各單項化學物毒性的總和，例如氯仿與乙醚、氰化氫與丙烯腈、嗎啡與東莨菪堿、稻瘟凈與樂果等,增毒作用：指毒性作用超過各化學物毒性之和，故有對兩種毒物都不足中毒量而混合投與時，卻發(fā)生重度中毒甚至死亡的

8、案例。例如稻瘟凈與馬拉硫磷、乙醇與鉛、汞；乙醇與鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉劑等,2、,拮抗作用：一化學物質使另一化學物質的毒性減弱，如酸與堿、二氯甲烷與乙醇、阿托晶對嗎啡及毛果蕓香堿,五、機體狀態(tài),1．體重 中毒量一般與體重成正比,2．年齡 小兒的血腦屏障發(fā)育不完善，故對嗎啡極為敏感。老年人的代謝、分泌及排泄功能降低，對心血管系統(tǒng)的藥物、催吐劑及瀉劑等特別敏感,3．性別 婦女在妊娠、哺乳或月經(jīng)期對毒物的反應較為強烈,4．健康狀態(tài) 營養(yǎng)差者

9、對毒物耐受性弱,5. 習慣性或成癮性 能達到耐受中毒量甚至超過致死量的程度。癮癖屬于慢性中毒,6．過敏性,7．體內蓄積: 可發(fā)生像一次大量服用藥物一樣的急性中毒,六、其他,如毒物的貯存條件。本來劇毒的氰化鉀，貯存過久，部分可變成無毒的碳酸鉀；反之，本來毒性較低的甘汞，貯存后部分可氧化成毒性高的升汞；又如植物毒和動物毒可因采集季節(jié)不同或使用部位不同而毒性有明顯差異。同一植物因產(chǎn)地不同，毒性也有差異,6.4 毒物的轉運、轉化及

10、其法醫(yī)學意義,大部分毒物主要是被動擴散方式轉運，其速度受毒物的脂溶性大小、極性大小、離子化程度的影響,一、吸收,1．消化道吸收,毒物由口腔、食管迅速通過，吸收少。但氰化物，有機磷可吸收,胃液呈酸性，弱有機酸(如水楊酸、酚等)在胃內易吸收,腸液偏堿性，弱有機堿(如苯胺、奎寧等)要通過腸道吸收,胃腸蠕動能力、毒物的溶解度、胃充盈狀況和食物性質等，也都是影響消化道吸收的因素,2．呼吸道吸收,主要有氣態(tài)毒物、揮發(fā)性毒物蒸氣、氣溶膠、粉塵等。如

11、一氧化碳、氰氫酸、氯仿、乙醚以及汞蒸氣等,毒物直接進入血液而不經(jīng)肝代謝，故比消化道吸收快,3．皮膚吸收,對大多數(shù)毒物不吸收，但對脂溶性毒物可吸收，如接觸有機磷農(nóng)藥而中毒,4．注射吸收,最為迅速。以心血管內注射吸收為最快，其次為肌肉及皮下、胸腹腔等,5. 法醫(yī)學意義: 可以了解毒物吸收途徑的特點及影響毒物吸收的因素，對解釋中毒發(fā)生與否，發(fā)作時間快慢，致死量多少及推斷毒物進入機體的時間，判斷中毒性質等都有密切關系,二、分布,1．能溶解于體

12、液的可均勻分布，如鈉、鉀、氟、氯、溴等,2．主要儲留于肝或其他單核吞噬細胞系統(tǒng)，如砷、銻等。嗎啡則以結合形式在膽汁中含量最高,3．對某一器官有親和性，如汞對腎臟；砷對毛發(fā)、指甲的角質蛋白；鉛、鋇對骨；冬眠靈對腦組織有親和性,4．脂溶性毒物與脂肪親和力強，已發(fā)現(xiàn)DDT、六六六在身體脂肪中蓄積的濃度最高,5. 法醫(yī)學意義：了解各種毒物在體內的分布情況，對選擇收集檢材及化驗時處理檢材均有重要意義。還可根據(jù)各組織中的濃度推斷毒物進入機體的途徑

13、、量和時間,三、代謝,多數(shù)毒物通過①氧化；②還原；③水解；④結合代謝變?yōu)榈投净驘o毒的產(chǎn)物。通過代謝還增強極性及水溶性，從而影響其分布,1．評定分析結果，有助闡明未能檢出原毒物的原因,2．代謝變化產(chǎn)物的檢出，做為某毒物進入機體的證據(jù)，如檢出硫氧基氯丙嗪便可證明服用了氯丙嗪,3．了解毒物的代謝動態(tài)規(guī)律，有助于推斷毒物進入的時間,4．對結合型毒物，化驗肘必須先行水解,法醫(yī)學意義：,四、排泄,要經(jīng)腎及膽道排泄,1．腎 是最重要的排泄途徑，故

14、尿液是最常采取的檢材,腎往往遭到不同程度的損害，如金屬毒、強酸或酚等,2．膽道 主要通過主動分泌，毒物隨膽汁排出,3．其他 隨上皮、皮脂腺、唾液腺、乳腺、消化液等分泌物而排出,4. 法醫(yī)學意義: 了解毒物排泄途徑以便解釋毒物引起的病理損害，從而作為診斷的形態(tài)依據(jù)。收取適合的檢材，評價分析化驗結果，如不同時間采集的尿液，其毒物含量可不同,6.5 常見中毒,6.5.1 砷化物中毒,元素砷毒性低，而其化合物如三氧化二砷(砒霜)劇毒,多

15、見于他殺、自殺，亦見于誤服中毒,農(nóng)業(yè)上可用作殺蟲劑、除草劑或殺鼠劑,中藥枯痔散及龍虎丸中含砷,工業(yè)上吸入砷化物粉塵(砷化氫，AsH3氣體-溶血)可發(fā)生急、慢性中毒。,1. 毒理作用,易于從粘膜吸收(包括陰道粘膜)，也能從皮膚吸收,沉積于毛發(fā)、指甲、骨及甲狀腺等，也沉積于肝和腎中,中子活化分析可以將毛發(fā)從毛囊到毛尖按1，0mm間隔分段測定砷量)，可以估計砷進入體內的時間急慢性砷中毒后存活一周以上者，從毛發(fā)均可檢出砷,亞砷酸離子AS03

16、3- 與體內酶蛋白巰基(-SH)結合，使酶失去活性，影響細胞的正常代謝,砷對粘膜有刺激作用，直接損害毛細血管，使其麻痹擴張，增加滲透性，并可引起肝、腎實質細胞變性和壞死,三氧化三砷在體內大部分變?yōu)樯樗幔饕?jīng)尿及糞便排出,服后2～8小時內出現(xiàn)于尿中，但排泄很慢，可持續(xù)8—9日,2．中毒癥狀,急性砷中毒表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、水樣大便，有時帶血，嚴重者酷似霍亂,極大量砷進入體內時，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹癥狀，發(fā)生四肢疼痛性痙攣、意識模糊、譫妄、昏

17、迷,慢性中毒除有一般神經(jīng)衰弱癥候群外，多見皮膚粘膜病變和多發(fā)性神經(jīng)炎，胃腸道癥狀較輕,3．致死量,口服中毒量為0．005～0，05g，致死量為0．1—0，2gIL空氣中含砷化氫lmg，呼吸5—10分鐘即可發(fā)生致命性中毒,4. 尸體檢查所見,急性型死者呈脫水外貌，尸僵明顯，腐敗較慢,數(shù)小時內死亡的，胃腸道粘膜呈輕度刺激現(xiàn)象， 胃粘膜皺襞內有時可嵌有白色或紅黃色毒物(不純時)殘粒,遷延24～48小時以上死亡者，胃腸炎癥狀顯著，粘膜

18、出血、糜爛，甚至潰瘍形成， 內容物為血性粘液。腸粘膜有的部位由于砷與硫化氫結合生成黃色硫化砷，故出現(xiàn)黃色斑塊,遷延至數(shù)日后死亡者，心、肝、腎等實質臟器脂肪變性，左心室內膜下常出現(xiàn)點狀或條紋狀出血，特別是室中隔部位明顯,慢性中毒者可見毛發(fā)脫落，皮膚色素沉著，過度角化，全身營養(yǎng)不良、貧血及惡病質。肝、心和腎明顯脂肪變性及周圍神經(jīng)炎,砷對組織有防腐作用，在干燥地區(qū)，砷中毒尸體易形成木乃伊,洗胃液，嘔吐物， 胃腸內容及肝、腎、尿、毛發(fā)、

19、指甲及骨骼等均為有用的化驗檢材,6.5.2 氰化物中毒,一類劇毒化合物如氰化鉀、氰化鈉和氰化鈣，白色易潮解的固體，易溶于水，廣泛用于冶煉、電鍍、有機玻璃制造、照相及化學工業(yè)(如鞣革、染料、制藥)等,常見用氰化鉀(鈉)自殺或他殺，偶有誤服的案例,氫氰酸(氰酸)的純晶為低沸點(26，1℃)的液體，在室溫中易揮發(fā)為氣體，極毒，可用作薰蒸劑,幾乎所有植物中均含痕跡量氰化物（生氰甙形式） ，,特別是杏仁中含量較高，如食較多苦杏仁或處理不當?shù)哪?/p>

20、薯可引起意外中毒事故,1、毒理作用,氰化物進入體內很快被吸收，隨血漿運送，只小部分與血紅蛋白結合成氰化血紅蛋白，血和脾中的濃度最高,氰離子(CN—)能抑制細胞內約40種酶的活性，最主要的是氰離子與機體組織細胞色素氧化酶結合，使整個呼吸鏈的電子傳遞無法繼續(xù)進行，導致細胞呼吸急速停止,低于致死量的氰化物進入體內后，經(jīng)硫氰酸酶作用轉變?yōu)榱蚯杷猁}，隨尿排出，故尿中硫氰酸鹽顯著增加，可作為中毒診斷的依據(jù)之一,2．中毒癥狀,中毒劑量大時，意識迅

21、速喪失，痙攣，可于數(shù)分鐘內死亡。甚至發(fā)生“閃電式”的死亡,較小劑量時，初有咽喉緊縮感，頭疼、眩暈、惡心、胸悶、視野發(fā)黑、心跳、呼吸加快，而后意識喪失，肌肉痙攣，最后轉入麻痹，呼吸、心跳停止而死亡,3. 致死量 氫氰酸致死量為0，05～0．10g，氰化物致死量 為0．15～0．25g,4．尸體檢查所見,血液內有氰化血紅蛋白形成和靜脈血內存留氧合血紅蛋白，尸斑、肌肉及血液可呈鮮紅色或紫紅色，呈流動性,口服氰化物中毒者，食

22、道、胃粘膜有不同程度的腐蝕，由腫脹、斑點狀出血到大片糜爛、出血。有時粘膜皺襞變硬。小腸空腸以上粘膜皆有不同程度腫脹、充血及出血。自體腔發(fā)出苦杏仁氣味，顱腔及腦中氣味最濃，嗅時要小心,胃內容\血液、尿液和富含血管的器官作為毒物化驗檢材,6.5.3 催眠、鎮(zhèn)靜、安定藥中毒,一、巴比妥類中毒,普遍采用的催眠藥物，如巴比妥、苯巴比妥、異戊巴比妥、司可巴比妥、戊巴比妥及硫噴妥鈉等,致死量較大，中毒過程較長，常用于自殺,1．毒理作用,口服

23、易從胃腸道粘膜吸收。其鈉鹽肌肉注射吸收更快。入血后，迅速分布于全身組織和體液中，脂溶性高的巴比妥類(如硫噴妥鈉和司可巴比妥)比脂溶性低的(如巴比妥、苯巴比妥)易通過血腦屏障進入腦組織,體內主要有兩種消除方式：經(jīng)肝破壞或以原形由腎排出,快效的巴比妥類主要由肝氧化消除，隨后以不活潑的代謝產(chǎn)物而隨尿排出。中效及慢效巴比妥類，主要由尿排泄，肝破壞起次要作用,如巴比妥約有75％以原形從尿排出，排泄很慢，長達8～12天內尚可在體內檢出痕跡量巴比

24、妥,硫噴妥鈉在體內全部被氧化破壞，氧化產(chǎn)物可以游離狀態(tài)或和葡萄糖醛酸結合后由尿排出,巴比妥類催眠藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制作用，較大劑量能抑制延腦的呼吸中樞及血管運動中樞。腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)對巴比妥類的抑制作用特別敏感，使大腦皮層不能處于清醒狀態(tài)。長期應用可以成癮,2．中毒癥狀,急性中毒：嗜睡，神志不清，逐漸進入昏迷，體溫下降，呼吸變慢呼吸，發(fā)紺，肢體軟弱，尿潴留，瞳孔縮小，后期散大，進而反射消失膚上可出現(xiàn)皰疹，多在手臂及足根

25、部。慢性中毒：皮疹，言語不清，失眠，健忘，情緒不穩(wěn)定，共濟失調，食欲減退,3．致死量,一般最小致死量為其本身治療量的10倍，但因個體差異變動范圍很大,4．尸體檢查所見,尸斑較顯著，口唇、指甲青紫，內臟瘀血，肺水腫，腦水腫，膀胱內尿潴留。胃內可發(fā)現(xiàn)殘存未溶解的白色粉末或藥片，胃粘膜可發(fā)生糜爛或／和出血。遷延數(shù)天后死亡病例，經(jīng)常并發(fā)墜積性肺炎，大腦半球殼核部可有對稱性壞死灶,洗胃液、胃內容物、血液及尿液為最適宜檢材。肝、腎及腦亦為重要的

26、化驗材料。,二、吩噻嗪類中毒,氯丙嗪（冬眠靈）、奮乃靜、異丙嗪及甲硫噠嗪等氯丙嗪是其典型藥物,氯丙嗪從胃腸或注射處吸收入血后，很快分布到各組織，組織中的濃度比血中濃度高，腦中濃度最高,多在肝內被破壞，多以硫氧基氯丙嗪的形式由尿排出,氯丙嗪的作用廣泛而復雜，其主要作用是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是一種強安定劑，作用部位可能在腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)和大腦邊緣系統(tǒng),1．毒理作用,2．中毒癥狀,急性中毒者開始有暫時性興奮，共濟失調，心跳加快，有時

27、還可發(fā)生肌肉震顫及痙攣。以后神志模糊、嗜睡，進而昏迷，肌肉松弛，痛覺消失，反射消失，體溫降低，呼吸減慢，血壓下降，瞳孔明顯縮小，發(fā)紺。中毒后，如能及時搶救，很少發(fā)生死亡,長期用藥可發(fā)生體位性低血壓、阻塞性黃疸、錐體外系癥狀、白細胞減少等不良反應,3．致死量,范圍很大，一般為5～7g。血中最小致死濃度約為0．5mg％,4．尸體檢查所見,大劑量急性中毒死者沒有特征性病理改變。慢性中毒死者可見皮疹、肝細胞壞死、肝內毛細血管炎及膽汁淤滯,檢

28、材采取以尿為最好， 胃內容物、洗胃液、腦、肝、腎、血亦可,三、安定類藥物中毒,安定類藥物（眠爾通、導眠能、安眠酮及苯二氮革類）具有減輕焦慮、緊張及激動和抗驚厥的作用,特點是對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用較緩和，耐藥性和成癮性較弱,中毒的發(fā)生多由于過量或由幾種藥物混合應用或與酒相互發(fā)生協(xié)同作用所致。,1．眠爾通 （安寧，氨甲苯二酯）,為弱安定劑，毒性較低，但若一次服用大劑量(10g以上)能使中樞神經(jīng)深度抑制，引起血壓下降，呼吸抑制，肌無

29、力，昏迷甚至休克,大部分以羥基眠爾通形式排出，故尿中可檢出原形和代謝產(chǎn)物，血中致死濃度大于3mg％,2．導眠能,化學結構與巴比妥相似，具有催眠鎮(zhèn)靜作用，對呼吸中樞的抑制和抗驚厥作用均比巴比妥小，僅為1／3,致死量為10～20so機體吸收后，幾乎全部被代謝。代謝產(chǎn)物廣布于全身，以脂肪和肝內濃度較高，在膽汁內被濃縮，以去乙基衍生物與葡萄糖醛酸的結合物的形式排出。約15小時以后尿中最多，3天之內排完,3. 安眠酮,屬喹唑酮衍生物，久用成

30、癮，有些病人在服一般治療量后能引起精神癥狀，已少用,服后15～40分鐘起作用，被吸收后，分布于脂肪組織，然后逐漸釋放出來，可經(jīng)數(shù)日，釋放后很快在肝內與葡萄糖醛酸結合，隨尿和糞便各排出一半，6～7日內排完,一般致死量為10～20g，但不像巴比妥中毒時有十分明顯的呼吸或循環(huán)抑制癥狀,4．苯二氮萆類,均為弱安定劑， 目前在抗焦慮藥中已占優(yōu)勢,如安定(地西洋)、利眠寧(氯氮草)、硝基安定(硝西洋)、舒樂安定(艾司唑侖)、三唑侖,毒理作用主

31、要是抑制中樞神經(jīng)，起到鎮(zhèn)靜、松弛肌肉、抗驚厥的作用應用劑量小，無副作用。大劑量時，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)受到抑制,中毒癥狀一般是倦睡，易喚醒，言語如常，肌肉軟弱，共濟失調。大劑量時發(fā)生昏迷，血壓下降，呼吸循環(huán)受抑制,致死量：安定為100—500mg／kg，最小致死血濃度為2mg％；利眠寧致死量為2g，最小致死血濃度為3mg％,上述幾種鎮(zhèn)靜安定劑中毒，尸體檢查所見與巴比妥中毒相似，無特殊改變。檢材采取可取胃內容物、洗胃液、血、尿及

32、月于、腎、腦留作化驗。對導眠能和安眠酮中毒者，還可加采脂肪組織作為檢材,6.5.4 農(nóng)藥中毒,一、有機磷中毒,是常見的一類毒物，主要用作殺蟲劑、殺菌劑、殺鼠劑,具有毒力大，殺蟲譜廣的特點，多數(shù)為油狀，多數(shù)品種帶有大蒜樣特殊臭氣，溶于各種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效,根據(jù)對人體的毒性，大致分為下列幾類：①劇毒性類：如甲拌磷、磷胺、對硫磷、三硫磷等②高毒性類：如敵敵畏、甲基內吸磷等③中毒性類：如敵百蟲、樂果、殺螟松、稻瘟凈等

33、④低毒性類：如馬拉硫磷、辛硫磷、雙硫磷等,近年來有機磷農(nóng)藥中毒已成為最常見的中毒原因，以急性敵敵畏中毒為多見，見于服毒、投毒、誤服、皮膚吸收中毒,1．毒理作用,機制主要是抑制體內膽堿酯酶，使組織中乙酰膽堿大量蓄積，以乙酰膽堿為傳導介質的神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，最后則轉入抑制和衰竭,2. 中毒癥狀,急性有機磷農(nóng)藥中毒的癥狀可歸納為毒蕈堿樣作用、煙堿樣作用和中樞神經(jīng)作用三類,經(jīng)消化道吸收者，15—30分鐘發(fā)病，主要表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐

34、、流涎、口吐白沫、多汗、瞳孔縮小等毒草堿樣作用，以及肌肉震顫、全身肌肉纖維性攣縮和松弛性癱瘓等煙堿樣作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期為興奮期，有躁動、譫語、呼吸加速、血壓及體溫升高。晚期則轉入抑制，表現(xiàn)為昏迷、呼吸麻痹、血壓下降、大小便失禁等。其死亡原因主要是中樞性呼吸衰竭所致的窒息。肺水腫、呼吸肌麻痹、支氣管痙攣等是促進死亡的因素。死亡時間一般在1～5小時以內,3．致死量,對硫磷對人的致死量為0．1～0．3g(相當于1—3滴原液)。甲基對硫磷為

35、0．8—1．0g，敵敵畏(25％乳劑)為10～14g,4．尸體檢查所見,尸斑明顯、瞳孔縮小、口鼻出現(xiàn)白色泡沫，部分常見腓腸肌和肱二頭肌顯著攣縮。胃腸內容物可有蒜臭氣味。胃粘膜充血及散在點狀出血。敵敵畏對胃粘膜刺激性強，常見呈大片灰白色腐蝕性損害，,鏡下見胃粘膜表層壞死，斑點狀出血及中性粒細胞浸潤。氣管腔內有白色泡沫，兩肺瘀血、水腫并有灶性出血，細小支氣管痙攣性收縮，管腔變窄，橫切面呈花邊狀，少數(shù)可有支氣管肺炎。其他臟器瘀血水腫,檢材采

36、取現(xiàn)場嘔吐物、剩余食物、可疑容器、胃及內容物、尿液和血液。可采取肋間肌做膽堿酯酶化學染色。經(jīng)皮膚注射途徑中毒者應取局部皮膚組織。病程遷延者應取肝。,二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥,是一種新型含氮有機農(nóng)藥，如西維因、葉蟬散、異索威、涕滅威、呋喃丹等用于殺蟲、殺螨、殺線蟲、殺菌、除草、殺鼠等殺蟲效力強，易分解無殘毒,在生產(chǎn)、使用過程中污染皮膚或經(jīng)呼吸道吸入而引起中毒，其中以呋喃丹中毒多見，誤服、投毒、自殺也時有發(fā)生。,1．毒理作用,呋喃丹可經(jīng)

37、皮膚、粘膜、呼吸道、消化道吸收,其機制在于此類化合物在立體構型上與乙酰膽堿相似，可與膽堿酯酶結合，形成復合物，使其失去水解乙酰膽堿的活性，從而抑制血液膽堿酯酶，引起膽堿能神經(jīng)興奮。,但此復合物易水解，使酶很快恢復原有活性。故毒性屬中等毒或低毒類。中毒時若能積極治療可很快恢復,2．中毒癥狀,呋喃丹中毒癥狀與有機磷農(nóng)藥中毒相似。由皮膚接觸吸收中毒者潛伏期為30分鐘至24小時， 口服中毒者為10分鐘至2小時，以30～60分鐘為多見。中毒癥

38、狀為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、流涎、發(fā)汗、面色蒼白、口唇發(fā)紺、呼吸困難、肺部濕性噦音、皮膚瘙癢及燒灼感、丘疹、肌肉震顫、驚厥昏迷、血壓升高或下降、大小便失禁等,3．尸體檢查所見,尸斑出現(xiàn)較快，尸僵形成也早，但不很強。瞼結膜輕度充血，瞳孔表現(xiàn)不規(guī)則，大多數(shù)正常，亦有縮小的?？诖?、指(趾)甲青紫。胃粘膜輕度充血，個別有出血。肝腎瘀血。肺有輕度瘀血，水腫。鏡下見肺充血及灶狀出血、肝腎輕度濁腫，心肌纖維輕度變性,檢材采取以胃及胃內容和腎為佳

39、，肝與血液及尿液次之。取材后宜貯于冷處以防遇熱分解,三、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥,是一組人工合成的殺蟲劑，有：氯氫菊酯、溴氫菊酯、氰戊菊酯(速滅殺丁)、氟氯氫菊酯(百樹菊酯)、氟氰菊酯等,具有天然除蟲菊素活性基團的高效、速殺、廣譜的殺蟲作用外，對人畜安全、低毒,經(jīng)胃腸道進入體內后，分布全身各臟器，其排泄也很快。靜脈注入比口服毒性要高得多，主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，是一種神經(jīng)軸突毒劑，可完全阻斷神經(jīng)傳導使昆蟲迅速死亡。人或畜若一次大量口服后可于5—

40、30分鐘內出現(xiàn)癥狀,中毒后可有神志恍惚、昏迷、瞳孔縮小、口鼻分泌物增多、心率加快、血壓升高，肺有干濕噦音等。肌肉震顫與抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀比較顯著,主要依靠毒物分析鑒定結果，檢材以嘔吐物和胃內容物最佳，其次為腦，其他各內臟所含毒物因代謝太快不易檢出,,毒品: 是指阿片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥物。,6.5.5 毒品中毒,毒品: 是指阿片、海洛因、甲基苯丙胺(

41、冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥物。,《刑法}第三百五十七條規(guī)定:,我國公布管制的麻醉藥品和精神藥物有237種，聯(lián)合國公布的受國際管制的麻醉藥品和精神藥物已經(jīng)達到603種,一、阿片中毒,阿片是罌粟和未成熟蒴果殼漿的干燥物，有20種以上的生物堿，其中最重要含量最多的是嗎啡，還有那可汀、可待因、蒂巴因、罌粟堿,以罌粟結出的未成熟的罌粟果白色的果漿空氣中晾干后得到阿片膏，稱作生阿片，不能吸

42、食，需要進一步加工和熬制，才能成為熟阿片，又叫精制阿片,1．毒理作用,易在消化道吸收，但嗎啡皮下注射時，其毒性較口服強2～4倍。也可從呼吸道吸收,嗎啡吸收后分布于全身各組織并進入細胞內。60％一70％在肝內與葡萄糖醛酸結合，20％為游離型，其余10％在肝內脫去甲基成去甲嗎啡。以上各型主要從尿排出，約有5％從糞便排出， 尚有微量從腺體(如乳腺)隨分泌物排出,螞啡具有極強的麻醉作用，但與其他麻醉藥有區(qū)別，即其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是抑制和興

43、奮的復雜結合，以抑制占優(yōu)勢。對呼吸中樞顯著抑制，是中毒死亡的直接原因。連續(xù)應用嗎啡容易成癮，尤其當皮下注射時更易成癮,將嗎啡用醋酸酐進行乙酰化可制得海洛因，其化學名稱是二乙酰嗎啡。海洛因有很強的身體和精神依賴性，大約是嗎啡的100倍左右。海洛因的鎮(zhèn)痛作用是嗎啡的4～8倍。海洛因的成癮性和毒害性非常大，表現(xiàn)為成癮過程迅速，只要偶爾注射一兩次就會上癮，上癮以后很難戒除，使用過量會因呼吸受到抑制而死亡,2．中毒癥狀,急性嗎啡中毒時，

44、癥狀發(fā)生很快，甚至在數(shù)分鐘后即可發(fā)生。,常見的癥狀為昏迷、感覺消失、發(fā)紺、脈緩且不規(guī)則。呼吸淺慢，或似嘆息，或出現(xiàn)陳施氏呼吸。體溫降低，瞳孔縮小如針尖，但死前可散大。大多數(shù)中毒后6～8小時，因發(fā)生肺水腫和呼吸衰竭而死亡,慢性中毒者，表現(xiàn)消瘦、貧血、精神萎靡、食欲不振、早衰、陽痿。久服阿片制品成癮后，在體內形成病態(tài)平衡狀態(tài)，一旦戒斷，此種平衡突然不能維持，出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、煩躁不安、失眠、恐懼、流淚、出汗、瞳孔散大、心力衰竭等戒斷癥

45、狀，甚至虛脫死亡，據(jù)研究戒斷狀態(tài)是由于內源性嗎啡肽未能及時釋放補充所致,3．致死量,嗎啡的致死量為0．20—0，25g，嗎啡的致死血濃度為0，05mg％，有嗎啡癮者例外,阿片的致死量為嗎啡的10倍,海洛因的致死量為0．2克,4．尸體檢查所見,急性中毒者尸體呈一般窒息征象。血液暗紅色。呼吸道充滿泡沫性粘液。腦及胸膜瘀血、水腫，腦切面可見斑點狀出血。肺有墜積性充血、水腫，或合并支氣管肺炎。膀胱尿潴留，常不見瞳孔縮小?？诜撸钢杏袝r可見阿

46、片殘渣，聞到阿片特殊氣味,慢性中毒者的尸體呈營養(yǎng)不良、消瘦、蒼白，腦、脊髓、心、肝及腎變性。用鼻吸入毒物者，藥物直接刺激呼吸道粘膜，長時期暴露于藥物可導致鼻中隔炎，鼻中隔萎縮或穿孔；肺充血、水腫，局灶性肺泡內出血，肺萎陷、纖維化和局灶性肺氣腫，合并肺炎。有些案例有多數(shù)彌漫分布的異物肉芽腫形成,注射嗎啡癮癖者的手臂、肩胛、臀部、腿部甚至軀干的注射部位可以發(fā)現(xiàn)許多因不潔注射而引起的化膿與瘢痕，有時并發(fā)膿毒敗血癥或肺炎,檢材以尿為最好，血液、

47、肝、肺、腦及腎均可,二、可卡因中毒,可卡因是由古柯樹葉中提取出來的一種生物堿，為最早發(fā)現(xiàn)的局部麻醉藥，最早作表面麻醉劑，用于眼、鼻、咽喉部手術。毒性大、易成癮，后為人工合成的代用品取代，如普魯卡因、利多卡因、奴拍卡因、丁卡因等。,可卡因的吸收很快， 口服后大部分在胃液中水解失效，由粘膜、血管吸收后多在肝中水解為苯甲酸、芽子堿，由尿排出，部分以原形排出,可卡因最突出的作用是對中樞神經(jīng)的刺激作用，可使大腦皮質興奮，產(chǎn)生欣快感，有消除

48、疲勞及饑餓的作用,服用過量可引起中毒，久用成癮后戒斷時可產(chǎn)生戒斷癥狀。中毒癥狀為興奮激動、焦慮不安、頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、肌震顫、痙攣、瞳孔散大、血壓下降、意識喪失，嚴重中毒可抑制心肌活動并導致呼吸麻痹，最后呼吸循環(huán)衰竭而死亡。迅速者可在2～3分鐘內死亡，過敏者可立即死亡,慢性鼻吸入者可有鼻中隔穿通，幻覺，體重減輕，精神惡化，嚴重人格改變，容易犯罪,可卡因口服致死量為0．5—1．0g，過敏者有30mg而致死者。肌肉注射或由粘膜吸收者3

49、0mg亦可致死。尸體檢查所見同窒息死。檢材采取以血、尿、內臟或注射局部組織,三、苯丙胺中毒,苯丙胺，也稱安非他明，為無色流動液體，致死量成人為200mg，小兒為20mg,甲基苯丙胺，以麻黃素為原料，經(jīng)人工合成，為無色結晶，又稱為“冰毒”,致幻性苯丙胺類興奮劑在我國被稱為“搖頭丸”,苯丙胺為中樞興奮劑。急性中毒者表現(xiàn)為精神錯亂、幻想、焦慮、譫妄、驚厥。心血管方面有心動過速、早搏及心律失常，可有顯著的血壓升高或降低，暈厥和循環(huán)衰竭,急

50、性中毒死亡者可見腦充血、腦水腫、腦出血以及各臟器瘀血、出血,四、大麻中毒,大麻的雌株花、穗、嫩葉和未成熟果穗內能分泌一種脂樣的物質，經(jīng)提煉可得到具有生理效應的大麻類物質，其成分四氫大麻酚作用最強，有鎮(zhèn)靜、麻醉和出現(xiàn)幻覺作用，很易成癮,大麻的作用機制還不甚明了，一般將其歸入中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑。大麻急性中毒與酒精作用類似，定向力障礙及人格變異等癥狀比酒精中毒多見。中毒初期呈酒醉狀、情緒激動、自覺欣快、產(chǎn)生夢幻般的陶醉感，有時狂喜、愛爭吵

51、、好斗、魯莽、放縱、失去定向力、注意力不集中、思想不連貫、有錯覺和幻覺?？梢蚱群τ^念而發(fā)生暴力行為。中毒進入抑制期后，出現(xiàn)肌無力、運動失調、言語不清、知覺異常、嗜睡、漸漸進入深睡，但很少發(fā)生死亡,長期習慣服用，可出現(xiàn)精神癮癖，無明顯戒斷癥狀。中毒者精神頹廢，道德墮落，少數(shù)還可以引起精神病,致死量尚不能確定,中毒致死者無特殊的病理變化。由于從生物檢材中提取不易成功，所以毒物鑒定主要檢驗大麻植物。取材著重采取吸食剩余的毒品,五、二乙麥角酰胺

52、（LSD）中毒,麥角生物堿合成而來。它是一種很強的致幻劑，作用比大麻強,單純用LSD中毒致死者很少，但是由于它引起的精神障礙可作為某些死亡的間接原因。在LSD的影響下， 由于幻覺而不能控制自己的行為，以致發(fā)生致命性災害和嚴重犯罪，例如有的感覺他(她)會飛而跳窗摔死，有的驅車發(fā)生意外，有的在幻覺狀態(tài)中傷人甚至殺人,口服或注射后均很快吸收，分布至全身，腦中含量較高,經(jīng)口服30～60分鐘后出現(xiàn)癥狀，能持續(xù)8～12小時或更長。中毒癥狀表現(xiàn)有

53、眩暈、定向力減退、動作失調、情緒激動，有色彩豐富的幻視、錯覺、瞳孔散大、脈頻、血壓上升、體溫上升、潮紅、肌肉抽搐、手足異常感覺。 約100微克即可引起幻覺。致死量約為14mg或更高,6.5.6 殺鼠藥中毒,一、磷化鋅中毒,廣泛應用的一種殺鼠劑，帶有電石氣臭味，易溶于酸，溶解時放出無色的磷化氫氣體,1．毒理作用,磷化鋅的毒性主要是由于它與胃酸作用，釋出磷化氫所致。磷化氫被吸收后主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心、肝、腎等實質臟器。較大劑

54、量可很快引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹,2．中毒癥狀,發(fā)作時間多在15分鐘到2小時之間，表現(xiàn)為口干舌燥、上腹不適、燒灼感；惡心、嘔吐。嘔吐物混有灰黑色泡沫或粉末，并有電石氣味。頭暈、頭疼、昏睡。重者昏迷、血壓下降、心跳緩慢、呼吸困難。進而心跳、呼吸停止。死亡多在5～12小時內，亦可短至1小時。病程遷延者出現(xiàn)心、肝、腎等臟器損害的癥狀，如肝腫大、黃疸等，易誤診為病毒性肝炎,3．致死量,為2，0～2．5g,4．尸體檢查所見,在急性死亡者，可見心肌間

55、質瘀血，肺瘀血、水腫及灶性出血，腦瘀血、水腫及小血管周圍滲出性出血，肝、腎瘀血及濁腫。胃及十二指腸粘膜充血腫脹及散在點狀出血。胃內容物中常可發(fā)現(xiàn)灰黑色粉末。2—3天以后死亡者，心、肝、腎等臟器均可見程度不等的變性壞死,采取嘔吐物、胃及胃內容物(全部)、血及肝、腎等作為毒物化驗用的檢材,二、毒鼠強中毒,是一種劇毒殺鼠藥，作用快，無潛伏期，從胃腸道吸收后迅速產(chǎn)生毒作用,要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中毒后臨床主要癥狀有，全身呈陣發(fā)性持續(xù)性痙攣，四

56、肢強直，吞咽困難，牙關緊閉，站立不穩(wěn)而倒地，口吐白沫或粉紅色泡沫液體，并伴有雙眼不定位，心律加快，大汗淋漓等,目前，毒鼠強中毒無有效解毒藥物，在發(fā)現(xiàn)中毒后，應立即洗胃，催吐，導泄，盡早使用苯巴比妥鈉，可降低死亡率,三、敵鼠鈉鹽中毒,是一種抗凝血的高效殺鼠劑，敵鼠鈉為其鈉鹽制劑,（與敵鼠類似的抗凝血殺鼠劑還有華法靈或 稱為殺鼠靈或滅鼠靈）,敵鼠鈉鹽對鼠毒性大，而對人和家畜則毒性較低,1．毒理作用和中毒癥狀,敵鼠鈉鹽的抗凝血作用是通過

57、抑制維生素K而影響凝血酶原及凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X的合成，并有直接損傷毛細血管的作用,和其他殺鼠劑不同，中毒癥狀出現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為全身各部出血，如鼻衄、齒齦出血、皮膚紫癜、尿血及便血等。耳垂取血孔或臀部注射孔可流血達10分鐘之久。如對案情缺乏詳細了解，易誤診為出血性疾病。敵鼠鈉鹽對腎損害較重，可發(fā)生急性腎功能衰竭,2．尸體檢查所見,身內臟及組織均呈出血表現(xiàn)，以肺、胃腸道、皮下、漿膜下、蛛網(wǎng)膜下出血明顯。鏡下，各器官內可見彌漫性毛細血管周

58、圍出血，無炎癥改變,取中毒者嘔吐物、胃內容物、血及尿作毒物化驗,四、毒鼠磷中毒,為速效型有機磷殺鼠劑，優(yōu)于抗凝血類殺鼠劑，但對人畜毒性較大,中毒機制和癥狀與有機磷殺蟲劑相同。由于磷酰胺酯與膽堿酯酶的活性部分緊密結合，使膽堿酯酶失去活性，造成神經(jīng)突觸部位的乙酰膽堿積聚，引起毒草堿樣和煙堿樣癥狀。與有機磷殺蟲劑不同點是對膽堿酯酶活性的抑制速度較慢，癥狀潛伏期長，解毒效果不佳。中毒治愈后可突然出現(xiàn)病情反復而死亡,檢材采取以肝含量最高，時間亦

59、長。血中容易消失,6.5.7 一氧化碳中毒,1．毒理作用,一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體后，與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，即失去與氧結合的能力，因而組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，故病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，吸入濃度較高的一氧化碳還可與細胞色素氧化酶結合，使組織呼吸受到抑制,2．中毒癥狀,輕度一氧化碳中毒者(血中一氧化碳濃度約20％～30％)開始有頭沉重感，前額發(fā)緊，進而有劇烈的頭痛、視力模糊、惡心、嘔吐、顳部跳動、四肢無力、共濟失調。

60、雖然意識尚存，但中毒者不能自動離開危險環(huán)境。故現(xiàn)場勘查時，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)中毒者向門口爬行的姿勢。此時如及時搶救吸入新鮮空氣后，癥狀迅速消失。重度一氧化碳中毒者(血中一氧化碳濃度為50％以上)除出現(xiàn)上述癥狀外，意識逐漸喪失、大小便失禁、脈搏、呼吸增快，有時出現(xiàn)間歇性抽搐，最后進入昏迷，呼吸衰竭而死亡,3. 致死量,氣中一氧化碳濃度為0．8％～1．5％時，吸入30分鐘到1小時可致死亡。血中一氧化碳致死濃度平均為55％～60％,4．尸體檢查所見,

61、尸斑、血液和內臟均呈櫻紅色。尤以肌肉櫻紅色更明顯。如中毒遷延12小時，曾經(jīng)過急救處理，一氧化碳經(jīng)肺排出，血液就不具備這些特點,病理改變主要為腦充血、水腫、細小出血點及灶狀軟化。病程遷延48小時者常見大腦半球紋狀體豆狀核，特別是蒼白球發(fā)生對稱性軟化灶。如果缺氧血癥遷延時間更長，大腦深部白質也出現(xiàn)小壞死灶或點狀出血，并有脫髓鞘變性。心內膜下發(fā)生小灶性壞死，最常見于左心室乳頭肌的尖端，心肌各部亦可見灶狀變性，甚至壞死；腎小管上皮及肝細胞也因缺

62、氧而出現(xiàn)變性?；杳詴r間過久者，可出現(xiàn)墜積性支氣管肺,一氧化碳中毒尸體腐敗較慢，碳氧血紅蛋白在尸體內可以保持相當長時間,血液是最重要檢材，其次是肌肉，尤以胸部肌肉為宜,6.5.8 霉變食物中毒,霉變食物中毒是因攝入被產(chǎn)毒霉菌污染以致發(fā)霉變質的食物所引起的中毒,這些食物具有一些共同的特點：它們都是經(jīng)過發(fā)酵，在一定的溫度(20C～25C)和濕度(相對濕度80％以上)下，放置較長時間，使之產(chǎn)生霉變,中毒機制至今尚未完全明了，認為與霉菌毒素

63、關系密切,,食后最快1～2小時，平均9～12小時出現(xiàn)癥狀，初發(fā)癥狀多為胃腸癥狀，繼而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，無力、頭暈、頭疼、嗜睡，嚴重者譫語、昏迷、抽搐，遷延數(shù)天后出現(xiàn)肝、腎損害癥狀，并可有出血傾向。死亡率較高,病理變化多種多樣，可有腎、肝、心等實質臟器變性及壞死，腦神經(jīng)細胞的變性及壞死，胃腸及全身各臟器的粘膜及漿膜的出血。病變表現(xiàn)并不均衡，有的以肝、腎壞死為主，有的腦的病變卻較顯著,鑒定霉變食物中毒，流行病學的調查是不可缺少的,6.5.

64、9 其他,乙醇中毒、有毒動植物中毒,6.5.10 中毒的法醫(yī)學鑒定,任務主要解決是否中毒，何種毒物中毒，毒物的量是否足以致死，毒物進入體內的時間及案件性質(自殺、他殺、災害)等問題,應了解案情和臨床經(jīng)過，勘驗現(xiàn)場，進行全面的尸體檢查，收集合適的檢材，作系統(tǒng)的法醫(yī)毒物分析，正確評定毒物檢驗結果，進行綜合分析，最后作出結論,一、案情調查,1．一般情況,姓名、年齡、性別、職業(yè)可能接觸何毒，嗜好及生活習慣等,2. 中毒發(fā)生經(jīng)過,哪種食物是共

65、食，各人進食量，癥狀，各人健康情況，發(fā)作時間、死亡時間、過去健康情況、治療情況,3．食物來源及烹調情況,用的原料是原存或新購進。烹調方法、所有調料、水、器皿和貯存情況,4．中毒者思想情緒,有無異常情緒，言語行動有無反常,5．毒物來源的可能性,家中和工作單位有何種有毒物品，常服何藥物。農(nóng)村還應注意農(nóng)藥的保管使用情況,二、癥狀分析,不同的毒物有不同的毒理作用，反映出不同的癥狀；相同的癥狀可由不同的原因引起，要注意分析中毒癥狀及其與疾

66、病的關系,三、現(xiàn)場勘驗,1．中毒者急需搶救時，在搶救前要記清變動前的情況，并及時記錄中毒者及目擊者提供的情況,2．保留剩余食品、嘔吐物、排泄物，注意這些物質與尸體之間的方位、距離，有無隱藏或銷毀、破壞的情況,3．收集化驗用檢材時，要注意杯盤、碗盞上的指紋，有無紙包、藥瓶、注射用具等，以及醫(yī)藥書籍、遺書或信件等,4．在氣體中毒的現(xiàn)場應檢查通風情況，毒氣來源?？赡軙r，采集空氣進行分析。,四、尸體剖驗,一、尸體外表檢查,1. 尸體衣著情況

67、有無流注痕，嘔吐、排便污染，口袋內有無藥物殘留,2．尸體外表征象 有無腐蝕痕跡，特殊氣味，尸斑顏色、皮膚新注射痕跡，一般所見皮膚發(fā)紺， 口鼻流血不一定都是中毒,二、中毒尸體的解剖,1、解剖前準備,解剖器材要洗凈、涼干，不沾消毒液，收集的檢材和臟器不要用水沖洗,2．尸體解剖,按常規(guī)進行，收集合適、足量的檢材,3．檢查時應注意尸斑及血液顏色、局部腐蝕現(xiàn)象，特別 是胃內容物性狀、異物及特殊氣味。胃粘膜的刺激征 象，對判

68、斷經(jīng)口進入的某些急性中毒具有較大意義。,另外還應注意肝脂肪變性及壞死，腎變性、壞死及尿液顏色特征，其他呼吸道損害及肺水腫、心內膜下出血、腦及腦膜充血水腫等，雖非為中毒的特異性病理變化，但也常見于急性中毒,五、檢材提取,無論臨床急救、現(xiàn)場勘驗或尸體解剖時，都應注意及時收集一定量供毒物分析用的檢材，倘若錯過時機，如剩余飲食、洗胃液或嘔吐物被倒掉，尸體被火化，檢材便不可復得。一般情況， 口服后急性中毒死的，以取胃及胃內容物，腸及腸內容