1、2016口腔醫(yī)學考研排名前10高校,第四章 炎 癥,熱,紅,腫,痛,機能障礙,前 言,名稱來由:原意表示患病部位發(fā)熱,好似火焰燃燒。公元前38年,古羅馬蔡里薩斯(Celsus)提出：患病(體表)部位：發(fā)紅、腫脹、發(fā)熱和疼痛后來伽倫(Dalen)：附加第五個:功能障礙人體75%疾病為炎癥性命名法：器官名稱+“炎”,提要,概述 急性炎癥 慢性炎癥,病例分析,男性，40歲，頸部患“癤”，紅、腫、熱、痛，10天后局部紅腫發(fā)展至

2、手掌大，體溫38℃，局部手術切開引流。當晚即惡寒、高熱、頭痛，次日體檢發(fā)現(xiàn)病人輕度黃疸，肝脾腫大，體溫39℃，WBC計數(shù)21000/mm3。討論: ①用所學的炎癥知識，作出病理診斷？ ②解釋上述臨床表現(xiàn)？,第一節(jié) 炎癥的概述,炎癥的概述—概念,炎癥是機體內具有血管的活體組織對各種原因造成的損傷所發(fā)生的以防御反應為主的基本病理過程，稱為炎癥（inflammation） 血管反應和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié),物理性

3、因子高溫、燒傷（大量滲液、發(fā)紅）燙傷、凍傷—水泡紫外線—皮膚發(fā)熱，發(fā)紅，痛機械性創(chuàng)傷化學性因子外源性： 強酸、強堿、強氧化劑內源性： 胃酸過多，膽汁反流­胃炎 代謝產(chǎn)物（腎衰病人→尿素↑）,炎癥的概述—炎癥的原因,生物性因子（最常見）★細菌—毒素，引起細胞的變性和壞死病菌—細胞內繁殖、細胞代謝及功能失?？赏ㄟ^直接作用、間接作用或通過其抗原性誘發(fā)免疫反應導致炎癥 組織壞死新鮮梗死灶周邊出現(xiàn)充血出血

4、帶變態(tài)反應和異物,變質,滲出,增生,,,,,,,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,炎癥的基本病變：變質、滲出、增生,★,原因與機制致病因子直接作用 血液循環(huán)障礙和免疫機制 炎癥反應產(chǎn)物的間接作用,形態(tài)實質: 水腫,脂肪變性,壞死間質:粘液變性和纖維素樣壞死,1.變質 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,急性普通型肝炎，箭頭示肝細胞疏松化和氣球樣變，部分肝細胞嗜酸性

5、變,急性重型肝炎，肝細胞大片壞死，僅少量肝細胞殘存,1.變質,,,炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（exudation）,滲出液：滲出血管外的液體成分，分： 炎性水腫(組織間隙) 積液(體腔),滲出,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,是炎癥最具特征性的變化，,滲出,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,大葉性肺炎，肺泡腔內大量白細胞，少

6、量纖維素等滲出物,炎性水腫-皮膚水腫,積液-結核性腹膜炎,滲出液和漏出液的比較★,滲出,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,,①稀釋和中和毒素 ②為白細胞提供營養(yǎng)物質和運走代謝產(chǎn)物 ③抗體和補體消滅病原體 ④纖維素網(wǎng)架，限制微生物擴散，有助于吞噬支架 ⑤白細胞吞噬消滅病原體 ⑥激發(fā)細胞免疫和體液免疫,有利,滲出液意義★,,不利：,①壓迫和阻塞：滲出液過多，如心包積液，壓迫心臟；喉頭水腫引起窒息。②纖維素機化：造成組織的粘連和硬化

7、，如心包粘連，胸膜粘連,滲出液意義★,實質細胞和間質細胞的增生,實質細胞增生：黏膜上皮細胞、腺體間質細胞增生：巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞 炎癥增生具有限制炎癥擴散和修復作用,增生,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹鞑《拘愿窝住宰冑|為主化膿性炎癥—以滲出為主急性腎炎—以增生為主一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質、滲出為主，如急性肝炎，急性細菌性痢疾；病變后期（慢性

8、炎癥）多以增生為主，如慢性肝炎，慢性肉芽腫性炎對機體而言，變質是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程。,炎癥的概述—炎癥的基本病理變化,（一）炎癥的局部表現(xiàn)★ 紅:血管擴張充血腫:液體滲出、組織↑熱:血流快、產(chǎn)熱↑痛:脹壓、炎癥介質（前列腺素、緩激肽）機能障礙:因部位、炎癥的性質、程度不同 上呼吸道感染－鼻塞 肺炎－缺氧、呼吸困難,炎癥的概述—炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,（二）炎癥全身表現(xiàn),發(fā)熱末梢血白細胞計數(shù)增

9、加 ★①化膿菌感染：中性粒細胞增加②寄生蟲感染和過敏反應：酸性粒細胞增加③一些病毒感染：引起淋巴細胞增加，如單核細胞增多癥、腮腺炎和風疹等④但某些病毒、傷寒桿菌感染：引起末梢血白細胞計數(shù)減少。,炎癥的概述—炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,圖 常見炎細胞,炎癥的意義 積極作用：液體和白細胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織增生，修復損傷組織，恢復組織和器官的功能潛在的危害性：重要器官\變性和壞死可以影響受

10、累組織和器官的功能大量炎性滲出物可以造成嚴重后果炎癥引起的增生性反應，有時也可以造成嚴重影響長期的慢性炎癥刺激還可誘發(fā)某些腫瘤,炎癥的概述—炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,炎癥的概述—炎癥的分類,依據(jù)炎癥累及的器官進行分類 在病變器官后加“炎”字 依據(jù)炎癥病變的程度進行分類分為輕度、中度和重度炎癥 依據(jù)炎癥的基本病變性質進行分類分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎依據(jù)炎癥持續(xù)的時間進行分類分為急性炎癥和慢性炎癥,病例分析,男性

11、，40歲，頸部患“癤”，紅、腫、熱、痛，10天后局部紅腫發(fā)展至手掌大，體溫38℃，局部手術切開引流。當晚即惡寒、高熱、頭痛，次日體檢發(fā)現(xiàn)病人輕度黃疸，肝脾腫大，體溫39℃，WBC計數(shù)21000/mm3討論：①用所學的炎癥知識，作出病理診斷；②解釋上述臨床表現(xiàn),病例分析答案,炎癥局部臨床表現(xiàn)： 紅、腫、熱、痛、功能障礙炎癥全身反應： 發(fā)熱39°、白細胞增多（21000/mm3）診斷：膿腫、敗血癥：

12、 切開膿腫引流，引發(fā)細菌入血、惡寒、高熱、頭痛、肝脾大、體溫39°C、 輕度黃疸。,第二節(jié) 急性炎癥,血流動力學改變的速度與致炎因子、損傷種類和嚴重程度有關,急性炎癥—急性炎癥過程中的血管反應,（一）血液動力學改變細動脈短暫收縮（幾秒）血管擴張，血流加速血流速度減慢、淤血,血液動力學變化模式圖,見動畫,（二）血管通透性增加 ★內皮細胞收縮 組胺 緩激肽 白細胞三烯IL-1、TNF、I

13、FN-γ通過內皮細胞的細胞骨架重構，使內皮細胞收縮內皮細胞損傷 燒傷和化膿菌感染等嚴重損傷刺激可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落 內皮細胞穿胞作用增強 新生毛細血管高通透性,急性炎癥—急性炎癥過程中的血管反應,,內皮細胞受體→內皮細胞收縮在內皮細胞間出現(xiàn)0.5-1.0?m的縫隙,血管通透性增加的四種機制模式圖 A 內皮細胞收縮 B 內皮細胞損傷 C 內皮細胞穿胞作用增強 D 新生毛細血管高通透性,

14、血管通透性升高的幾種主要機制模式圖,,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,白細胞滲出 白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細胞滲出，其是炎癥反應最重要的特征白細胞滲出過程是復雜的連續(xù)過程，包括白細胞邊集和滾動、粘附、游出、在組織中游走等階段，并在趨化因子的作用下到達炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用,中性粒細胞的滲出過程模式圖,白細胞邊集，滾動 隨著血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，毛細血管后靜脈中的白細胞離開血管的中心部（軸流），

15、到達血管的邊緣部，隨后在內皮細胞表面翻滾，并不時粘附于內皮細胞 白細胞粘附 白細胞游出和化學趨化作用,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,白細胞滲出,邊集,滾動,粘附,游出,趨化作用,內皮細胞、白細胞表面粘附分子相互識別、相互作用粘附分子：選擇素、免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子粘附機制：受體再分布誘導新的粘附分子合成和表達增加增加粘附分子之間的親和力整合蛋白LFA-1和細胞間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是

16、WBC和內皮細胞相互粘著的重要發(fā)生機制不同細胞通過共同和各自不同的黏附分子黏附于血管內皮細胞,白細胞粘附,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱游出過程：白細胞粘附于內皮細胞→在內皮細胞連接處伸出偽足，以阿米巴運動方式從內皮細胞之間擠出→穿過基底膜（分泌膠原酶，降解血管基底膜）→內皮細胞連接結構恢復正常速度：中性粒細胞＞巨噬細胞＞淋巴細胞＞嗜酸性粒細胞＞嗜堿性粒細胞 （主動游出）,白細胞游出,急

17、性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,白細胞聚集,趨化作用(chemotaxis)：指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5-20?m 趨化因子：具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子。內源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源性:細菌產(chǎn)物 趨化因子具有特異性,炎癥反應的關鍵性功能是將白細胞輸送到損傷部位 白細胞在炎癥灶中心積聚是炎癥反應的最重要指征,趨化作用,急性炎癥—急性炎癥過程中

18、的白細胞反應,急性炎癥時中性粒細胞的游出和聚集過程模式圖,炎癥不同階段白細胞不同急性炎癥早期（6-24h）—中性粒細胞 48小時后—單核巨噬細胞中性粒細胞壽命短，在24-48h內死亡單核細胞可繼續(xù)游出不同階段激活的粘附因子和趨化因子不同,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,白細胞激活 吞噬作用吞噬細胞：嗜中性粒細胞和巨噬細胞吞噬過程識別及附著 調理素：是指一類能增強吞

19、噬細胞吞噬功能的蛋白質 ，主要為Ig-Fc段、C3b吞入 偽足→包圍→吞入→吞噬體→吞噬溶酶體→殺傷、降解殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧機制）免疫作用,白細胞吞噬過程模式圖,白細胞在消化降解病原微生物時能釋放多種酶，尤其是白細胞死亡崩解后，細胞內酶液外溢，造成局部組織、細胞的損傷加重原始致炎因子的損傷作用巨噬細胞可產(chǎn)生組織損傷因子,白細胞介導的組織損傷作用,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,白細胞功能缺陷粘附缺陷吞

20、入和脫顆粒障礙殺菌活性障礙骨髓白細胞生成障礙,急性炎癥—急性炎癥過程中的白細胞反應,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,炎癥的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現(xiàn)的。參與和介導炎癥反應的化學因子稱為化學介質或炎癥介質 炎癥介質的一般特點來源于細胞或血漿通過與靶細胞表面受體結合發(fā)揮作用 作用于靶細胞可進一步引起靶細胞產(chǎn)生次級炎癥介質，從而放大或抵消初級炎癥介質的作用一種炎癥介質可作用于一種或多種細胞，有時可

21、產(chǎn)生不同的效應炎癥介質一旦被激活或由細胞釋放，存在的時間很短，被迅速降解、滅活、抑制或清除具有潛在的致?lián)p傷能力,細胞,血管活性胺：組胺，5-羥色胺花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素，白細胞三烯等白細胞產(chǎn)物：超氧負離子，H2O2，羥自由基細胞因子血小板激活因子神經(jīng)肽一氧化氮,體液,激肽系統(tǒng)，補體系統(tǒng)，凝血系統(tǒng),炎癥介質的類型,,,外源性：細菌、病毒、毒素、產(chǎn)物,,內源性,（一）細胞釋放的炎癥介質（自主學習）1.血管活性胺：

22、 組胺和5-羥色銨 組胺 存在于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板顆粒中引起肥大細胞脫顆粒的刺激 物理因素：創(chuàng)傷、寒冷、熱， 免疫反應，C3a、C5a，組胺釋放蛋白，P物質，IL-1、IL-8。作用：細動脈擴張和細靜脈通透性增加,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,1.血管活性胺： 組胺和5-羥色銨 5-羥色胺 存在于血小板、內皮細胞中 釋放刺激因素：血小板與膠原、免疫

23、 復合物結合→凝集→釋放 作用：血管通透性增加,細胞釋放的炎癥介質（自主學習）,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,2.花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、白三烯 代謝途徑 磷脂酶（N 溶酶體） 環(huán)加氧酶途徑： ↓ PGD2、PGE2、PGF2α 膜磷脂→花生四烯酸 脂質加氧酶途徑： LTB4

24、、LTC4、LTD4、LTE4 作用： 擴張血管、加劇水腫（PG） 發(fā)熱、疼痛（PG） 中性粒細胞趨化作用（LTB4） 血管收縮、支氣管痙攣及血管 通透性增加（LTC4、D4、E4）,細胞釋放的炎癥介質（自主學習）,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,白細胞產(chǎn)物 溶酶體成分 中性蛋白酶（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶）

25、 作用：增加血管通透性和趨化作用 降解細胞外成分（膠原、基膜、纖維蛋白、彈力蛋白） 組織損傷（如化膿性炎癥中）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負離子、過氧化氫、羥自由基）主要來源于中性粒細胞、巨噬細胞作用：與NO結合形成活性氮中間產(chǎn)物 少量→IL－8增加、內皮細胞和白細胞粘附分子表達增加 大量→組織、細胞損傷（內皮細胞、實質細胞、紅細胞）,

26、急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質（自主學習）,3.細胞因子和趨化性細胞因子細胞因子 根據(jù)功能和作用分為五類調節(jié)淋巴細胞的激活、生長和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓調節(jié)自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β激活巨噬細胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12對炎癥細胞有趨化作用的細胞因子刺激造血的，調節(jié)WBC生長、分化IL

27、-3、IL-7、CSF、干細胞生長因子趨化性細胞因子IL-8、MCP、淋巴細胞趨化蛋白,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質（自主學習）,,,IL-1和TNF在炎癥中的作用,4.血小板激活因子（PAF）來源：肥大細胞、嗜堿性細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、內皮細胞、血小板等作用：參與炎癥的多方面過程 影響血流動力學改變 增加血管通透性

28、 促進白細胞與內皮細胞粘附 促進白細胞趨化作用和脫顆粒 刺激白細胞和其它細胞合成PG和LT,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質（自主學習）,5.一氧化氮主要來源：內皮細胞、巨噬細胞和一些特定的神經(jīng)細胞生成與調控：eNOS、rNOS、iNOS，細胞內鈣增加激活eNOS、rNOS，巨噬細胞內iNOS由TNF-α、INF-γ和其他CK激活作用：

29、 作用于平滑肌，血管擴張 減少血小板粘著、凝集、脫顆粒 抑制肥大細胞引起的炎癥反應 減少急性炎癥灶中白細胞的聚集,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質（自主學習）,6.神經(jīng)肽（P物質）主要來源：肺和胃腸道的神經(jīng)纖維作用： ①傳遞疼痛信號、調節(jié)血壓、刺激免疫細胞和內分泌細胞的分泌作用 ②增加血管通透性（P物質）,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,細胞釋放

30、的炎癥介質（自主學習）,1.激肽系統(tǒng)：緩激肽激活：Ⅻ因子、膠原、基底膜接觸，激活該系統(tǒng)作用:增加血管通透性促進血管擴張、平滑肌收縮引起疼痛（皮下注射）,（二）體液（血漿）中的炎癥介質（二）,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,2.補體系統(tǒng)：C3a C5a補體激活因素:病原微生物—經(jīng)典途徑/G-菌由替代途徑/細菌的酶激活C3、C5壞死組織—激活C3、C5纖維蛋白溶酶、溶酶體酶—激活C3、C5→趨化N→釋放溶酶體酶（

31、正反饋環(huán)）激肽、纖維蛋白的產(chǎn)物也激活補體作用:血管擴張增加血管通透性激活花生四烯酸脂質氧化酶途徑，促N、M進一步釋放炎癥介質促進N與內皮細胞粘著，并作為N、M的趨化因子（C3b）具有調理素作用，增強N、M的吞噬活性（C3b）,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,（二）體液（血漿）中的炎癥介質（自學）,3.凝血系統(tǒng) 膠原/基底膜/激活的血小板 Ⅻ因子→Ⅻa→啟動凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)不同介質系

32、統(tǒng)相互間有密切的聯(lián)系（如補體、激肽、凝血和纖溶系統(tǒng)）幾乎所有介質均處于靈敏的調控和平衡體系中,急性炎癥—炎癥介質在炎癥過程中的作用,（二）體液（血漿）中的炎癥介質（自主學習）,功能 炎癥介質種類 血管擴張 組胺, 前列腺素（PG）, NO 通透性升高 組胺、5-HT、C3a、 C5a、緩激肽, 白細胞三烯, 趨化作用 TNF、IL

33、-1、C3a、C5a 、細菌產(chǎn)物、 發(fā)熱 細胞因子（IL-1、TNF〕，PG 疼痛 PG、緩激肽、P物質 組織損傷 溶酶體酶、氧自由基、 NO,,,,主要炎癥介質作用,四、急性炎癥—急性炎癥的病理學類型 ★,漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（一）漿液性炎特 點：以漿液（血漿成分）滲出為主部 位：粘膜、漿膜、疏松結締組

34、織 表 現(xiàn)：炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等 舉 例：皮膚燙傷→水泡、帶狀皰疹、急性鼻炎、 結核性胸膜炎、毒蛇咬傷的局部炎性水腫等 后果：大部分病例—吸收，不留痕跡和后遺癥。少數(shù)病例—漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功能。 胸膜腔穿刺抽液，減壓后充血粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎，卡他的含義是滲出物沿粘摸表面順勢下流,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,漿液性炎,輸卵管積水，輸卵管腔內殘留大量透明液體使之擴張，壁薄、

35、半透明狀,胸膜炎-胸腔積液,,,,（二）纖維素性炎特 點：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素部 位：粘膜，漿膜、肺 表 現(xiàn)：假膜性炎-白喉假膜，假膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎 舉 例：白喉、細菌性痢疾、風濕（結核、尿毒癥）性心包炎、大葉性肺炎等,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,假膜性炎（Pseudomembranous inflammation） ：纖維素性炎發(fā)生于粘膜時，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒

36、細胞共同形成假膜。,,白喉， 發(fā)生于咽部不易脫落則稱為固膜性炎；發(fā)生于氣管較易脫落則稱為浮膜性炎，可引起窒息,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,纖維素性炎,,纖維素性心包炎，心包臟層表面有大量纖維蛋白滲出，呈絨毛狀,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,纖維素性炎,后果（結局）溶解吸收：滲出的中性白細胞、壞死細胞釋放蛋白分解酶，使纖維素滲解，血管、淋巴管吸收。如大葉性肺炎粘膜表面假膜脫落：腸粘膜—潰瘍、出血

37、 氣管白喉—阻塞支氣管、窒息漿膜機化、粘連 （纖維滲出過多，不能完全吸收） 心外膜炎→機化→玻變→盔甲心；臨床上心包剝離術,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,纖維素性炎,（三）化膿性炎特 點：以中性粒細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點 原 因：化膿菌感染，組織壞死繼發(fā)感染部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官 表 現(xiàn)：表面化膿和積膿，蜂窩織炎 ，膿腫,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,中

38、性粒細胞滲出溶解壞死組織的過程稱為化膿膿性滲出物稱為膿液（pus）變性壞死的中性粒細胞稱為膿細胞,表面化膿—發(fā)生于漿膜或黏膜組織的表淺的化膿性炎癥。積膿—表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內，膽囊、輸卵管。,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（三）化膿性炎—表面化膿和積膿,流行性腦膜炎（表面化膿），肉眼見腦頂部蛛網(wǎng)膜下腔有黃色膿性滲出物，以血管周圍為甚，腦溝回結構不清，鏡下見蛛網(wǎng)膜下腔充滿大量膿性滲出物，腦膜血管擴張充血,,,急

39、性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（三）化膿性炎—表面化膿和積膿,疏松結締組織的彌漫性化膿性炎皮膚，肌肉，闌尾溶血性鏈球菌：透明質酸酶，鏈激酶,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（三）化膿性炎—蜂窩織炎,急性蜂窩織性闌尾炎,膿腫：是指器官或組織內的局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，即膿腔位置：皮下，內臟（肺，腦，肝，腎）原因：金黃色葡萄球菌：血漿凝固酶癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰是多個癤的融

40、合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成許多相互溝通的膿腫,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（三）化膿性炎—膿腫,肝膿腫，肝右葉見有灰黃色膿腫灶，膿腫中心部壞死物質液化流出，殘留空腔,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（三）化膿性炎—膿腫,癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫,癰是多個癤的融合,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,膿腫：有波動感，有膿腔、內含豐富的膿液,膿腫穿刺抽出大量膿液,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,血管損傷重，大量紅細胞漏出見于

41、流行性出血熱，鼠疫，鉤端螺線體病,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,（四）出血性炎,流行性出血熱，皮膚有大量出血點。,（五）卡他性炎癥,概念：發(fā)生在黏膜的輕度滲出性炎癥。部位：呼吸道、消化道、泌尿道分類：漿液性卡他(感冒初期流鼻涕)；黏液性卡他(菌痢)；膿性卡他(化膿性支氣管炎)；,急性炎癥—急性炎癥的病理學類型,痊愈 遷延為慢性 蔓延擴散,1.局部蔓延2.淋巴道蔓延3.血道蔓延,損傷與抗損傷斗爭結果既為炎癥的結局:抗

42、損傷>損傷→炎癥痊愈 損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴散 抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈,急性炎癥—急性炎癥的結局,皮膚或粘膜組織壞死脫落后所留下的組織缺損,1.局部蔓延,潰瘍,竇道,瘺管,,,,深部膿腫一端穿破皮膚，另一端穿破自然管道或有腔臟器，在組織內形成兩端相通的病理性管道,深部膿腫如向體表或自然管道穿破，在組織內形成一個有盲端的病理性管道,,,空洞,空腔臟器的組織壞死隨自然管道排出體外后留下的腔洞,,急性炎癥—急性炎癥的結局

43、★,1.局部蔓延,急性炎癥—急性炎癥的結局,2.淋巴道蔓延,急性炎癥滲出的富含蛋白的炎性水腫液或部分白細胞可通過淋巴管回流至淋巴結，引起淋巴管炎和部屬淋巴結炎足部感染時腹股溝淋巴結可腫大，在足部感染灶和腫大的腹股溝淋巴結之間出現(xiàn)紅線，即為淋巴管炎,急性炎癥—急性炎癥的結局,3.血道蔓延★,栓塞性膿腫（遷徙性膿腫）——膿腫中央或毛細血管、小血管內有細菌菌落，由栓塞于毛細血管的化膿菌引起,急性炎癥—急性炎癥的結局,第三節(jié) 慢性炎癥,

44、急性炎癥和慢性炎癥比較★,慢性炎癥—一般慢性炎癥的病理變化特點,（一）一般慢性炎癥的特點 炎癥灶內浸潤的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞，反應了機體對損傷的持續(xù)反應組織破壞：主要由炎癥細胞的產(chǎn)物引起修復反應：常有較明顯的成纖維細胞和血管內皮細胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等實質細胞的增生，以替代和修復損傷的組織,★炎性息肉： 致炎因子長期刺激， 局部黏膜上皮、腺體和肉芽組織 局限性增生而形成向表面突出的 帶蒂

45、的腫物，發(fā)生于子宮、結腸?！镅仔约倭觯罕举|是炎癥， 由肉芽組織、炎細胞、增生實質細胞、 纖維組織構成的一個境界清楚的、腫 瘤樣病變，常發(fā)生于眼眶和肺。,慢性炎癥—一般慢性炎癥的病理變化特點,,慢性炎癥—一般慢性炎癥的病理變化特點,慢性炎癥—一般慢性炎癥的病理變化特點,（二）主要的慢性炎癥細胞單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個重要特征 巨噬細胞在宿主防御和炎癥反應中有如下功能： 吞噬、清除微生物和壞死

46、組織；啟動組織修復，參與瘢痕形成和組織纖維化 分泌TNF、IL-1、化學趨化因子、二十烷類等炎癥介質；巨噬細胞是啟動炎癥反應、并使炎癥蔓延的重要細胞； 為T細胞呈遞抗原物質，并參與T細胞介導的細胞免疫反應，殺傷微生物 淋巴細胞是慢性炎癥中浸潤的另一種炎癥細胞 肥大細胞在對昆蟲叮咬、食物和藥物過敏反應以及對寄生蟲的炎癥反應中起重要作用 嗜酸性粒細胞浸潤主要見于寄生蟲感染以及IgE介導的炎癥反應,慢性炎癥細胞,巨噬細胞

47、,漿細胞,肥大細胞,單核細胞,嗜酸性細胞,淋巴細胞,慢性炎癥—肉芽腫性炎,二、肉芽腫性炎的概念★ 肉芽腫性炎(Granulomatous inflammation)以炎癥局部巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結節(jié)狀病灶（即肉芽腫）為特征，是一種特殊類型的慢性炎癥。肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為基本特點的炎癥。,慢性炎癥—肉芽腫性炎,肉芽腫性炎的常見類型 感染性肉芽腫 細 菌：結核桿菌--結核病

48、 麻風桿菌--麻風 傷寒桿菌—傷寒 風濕病螺旋體：梅毒螺旋體--梅毒真 菌：組織胞漿菌病寄生蟲：血吸蟲病異物性肉芽腫 ：手術縫線、石棉、鈹和滑石粉原因不明的肉芽腫 如結節(jié)病肉芽腫,慢性炎癥—肉芽腫性炎,肉芽腫的形成條件 異物性肉芽腫是由于異物刺激長期存在而形成慢性炎癥感染性肉芽腫是由于某些病原

49、微生物不易被消化，引起機體細胞免疫反應,慢性炎癥—肉芽腫性炎,肉芽腫的組成成分和形態(tài)特點 巨噬細胞：可增生轉變成特殊形態(tài)的細胞 如類上皮細胞、傷寒細胞、Aschoff細胞等多核巨細胞：由巨噬細胞增生融合而來 如異物巨細胞、Langhans 巨細胞,慢性炎癥—肉芽腫性炎,異物性肉芽腫，肉芽腫內見多量的異物巨細胞集聚，異物巨細胞胞體較大、胞質豐富、多核,結核性肉芽腫，結核結節(jié)境界清楚，中央為干酪樣壞死，周圍繞有類上皮細胞、朗

50、格漢斯巨細胞和淋巴細胞等；右上角插圖示朗格漢斯巨細胞,異物（多核）巨細胞,,結核性肉芽腫（Langhans巨細胞 ）,,選擇題,1.在慢性炎癥中，下列哪種細胞最常見? A.嗜酸性粒細胞 B.淋巴細胞 C.嗜中性粒細胞 D.肥大細胞 E.巨噬細胞2.假膜性炎指的是 A.粘膜的纖維素性炎 B.漿膜的纖維素性炎 C.皮膚的纖維素性炎 D.粘膜的漿液性炎

51、 E.漿膜的漿液性炎,（ B ）,（ A ）,3.在葡萄球菌感染的炎癥反應中所見到的主要細胞是： A.淋巴細胞； B.單核細胞 C.嗜酸性粒細胞 D.肥大細胞 E.嗜中性粒細胞 4.溶血性鏈球菌最常引起 A.蜂窩織炎 B.假膜性炎 C.壞死性炎 D.膿腫 E.出血性炎,（ E ）,選擇題

52、,（A）,5.巨噬細胞、纖維母細胞和淋巴細胞最常見于： A.急性炎癥 B.肉芽組織 C.傷口愈合處 D.慢性炎癥 E.化膿性炎癥,（ D ）,選擇題,小結,炎癥的概念炎癥的基本病理變化滲出的概念、滲出液對機體的影響滲出液與漏出液的區(qū)別炎癥的局部臨床表現(xiàn)及其病理學基礎掌握趨化作用、吞噬作用的概念，白細胞的作用，吞噬細胞的種類以及炎癥介質的概念理解白細