1、急性腎損傷的定義、分期、診斷思路和治療原則,腎內(nèi)科賈軍利2015-10-29,概 念,急性腎衰竭(AFR):各種病因引起腎小球?yàn)V過功能在短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征（氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等）. 包括腎前性、腎后性和腎實(shí)質(zhì)性。狹義的急性腎衰竭——急性腎小管壞死近年提出：急性腎損傷（acute kidney injury,AKI)概念。是對急性腎功能衰竭的替代和擴(kuò)展。(診斷依靠血肌酐和尿量）,急性腎損傷（

2、acute kidney injury,AKI),AKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達(dá)到基線值的1.5 倍），或者尿量＜ 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過6 小時。,腎前性-病因,有效血容量下降（脫水、休克、出血）.心輸出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管擴(kuò)張：

3、抗高血壓藥物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血癥.嚴(yán)重腎動脈痙攣：藥物，肝腎綜合征,腎后性-病因,尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤.功能性膀胱梗阻.輸尿管梗阻：結(jié)石，血塊，誤扎，纖維化. 所占比例不高，2-10% 臨床上正確診斷意義重大,腎性病因,急性腎小管壞死（75%-80%）腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎腎血管性疾病,急性腎小管壞死（ATN)-病因,急性腎缺血：腎前性損傷延續(xù)而來，任何一種引起全身血容量下降的因素均會導(dǎo)致

4、腎臟灌注量的減少，促發(fā)ATN的發(fā)生 腎前性氮質(zhì)血癥：早期（1-3天），及時補(bǔ)充血容量，腎功能可很快逆轉(zhuǎn)。,急性腎小管壞死,急性腎中毒：腎小管損害 外源性毒性物質(zhì)： 氨基甙類抗生素：發(fā)生率10-26%， 用藥后5-10天，非少尿型 頭孢霉素，造影劑，甲氰咪胍，噻嗪 類利尿藥，放療和化療，環(huán)孢霉A， 重金屬 內(nèi)源性毒性物質(zhì)：肌紅蛋白，血紅蛋白,

5、急性腎損傷的危險因素,急性危險因素 容量下降、低血壓 氨基甙類抗生素的使用 SIRS、膿毒性休克、脫水 造影劑 慢性危險因素 既往腎臟病史 高血壓 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足,臨床表現(xiàn),1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2. 代謝產(chǎn)物積聚3.出血傾向及全身并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期：7~14天）,水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 水中毒：GFR下降；分解代謝增加，內(nèi)

6、 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 高鉀血癥：排鉀減少；產(chǎn)鉀增加；代酸 鉀外移；—最常見的死因。 高鎂血癥和高磷血癥 低鈣血癥、低鈉和低氯血癥 代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期）,代謝產(chǎn)物積聚：臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。出血傾向：血小板質(zhì)量下降(P)；凝血因子減少(Ca)；毛細(xì)血管脆性增加。消化道出血更加速血鉀和尿

7、素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。,臨床表現(xiàn) （多尿期）,病程：約14天 標(biāo)志：400ml/24h 原因：鈉水潴留；滲透性利尿；腎小管重 吸收功能差表現(xiàn)：早期—氮質(zhì)血癥，高鉀血癥可能增加 后期—低鈉、鉀、鈣、鎂，脫水， 虛弱易感染形式：突然增加；逐步增加；緩慢增加。,臨床表現(xiàn)-非少尿型,無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升

8、高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。,AKI的診斷,當(dāng)基線血肌酐＜1.5mg/dl 時，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當(dāng)基線血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 時，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI/ARF

9、,AKI診斷—補(bǔ)液試驗(yàn),中心靜脈壓低：輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h），血容量不足，繼續(xù)補(bǔ)液無反應(yīng)，甘露醇、呋塞米應(yīng)用，若尿量超過40-60ml/h，繼續(xù)應(yīng)用；否則，按ARF 處理。中心靜脈壓正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超過40-60ml/h，繼續(xù)應(yīng)用；否則，按ARF 處理。,腎前性ARF與腎性ARF的鑒別,腎前性AKI的治療,應(yīng)及時補(bǔ)充液體，擴(kuò)充

10、血容量， --常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)， --膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴(yán)密觀察生命體征，防止心衰。,急性腎小管壞死(ATN)的病因治療,抗感染治療抗休克治療清除病灶 其他如糾正代謝紊亂及營養(yǎng)支持等對癥支持治療,急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療,(1)停用過敏的藥物(2) 糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20～30 mg／d，用2～3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈

11、短期試用地塞米松或甲基潑尼松。,急性腎小球疾病的病因治療,根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動性病變?？蛇x擇性應(yīng)用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附,腎后性AKI的病因治療,解除梗阻并預(yù)防感染， 改善并盡可能恢復(fù)腎功能引流手術(shù)造瘺術(shù),AKI的治療（少尿期）,（1）去除病因 治療原發(fā)病A 糾正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 強(qiáng)心和利尿劑B 清除

12、壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C 監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能（2）早期的藥物治療 1.  補(bǔ)液/利尿劑: 2.血管活性物質(zhì)應(yīng)用 　　　　小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min),AKI藥物治療的新動向,腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù)，生長因子引起關(guān)注。研究的熱點(diǎn)： 表皮生長因子（EGF） 肝細(xì)胞生長因子（HGF）

13、 胰島素樣生長因子（IGF-1） 轉(zhuǎn)化生長因子（TGF） 保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 損傷性細(xì)胞因子拮抗劑（IL-18抗體等）,AKI的治療（少尿期）,（3）營養(yǎng)療法低鹽 低蛋白 高熱量 高維生素 總熱量 126～188KJ（30～45Kcal）● 葡萄糖 > 100g ● 蛋白質(zhì) 0.6 g /Kg.d 1.0～1.2

14、 g /Kg.（高分解代謝型）● 脂肪 提供熱量重要物質(zhì) (4)糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡控制水鈉入量每天入液量（ml）=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水 非顯性失水=皮膚蒸發(fā) (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 內(nèi)生水=400—500ml/d T ↑ 1℃ 增加100 ml　 監(jiān)測體重　

15、血壓　血鈉（高、低鈉血癥）一般不予補(bǔ)鈉處置 防治高鉀血癥,(4)糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡,代謝性酸中毒的處理 ① 輕度 HCO3>15mmol/L　 可不處理或口服SB②中度HCO3<15mmol/L或pH ＜7.15靜滴 5% S B 100ml 然后根據(jù)病情酌加③ 重度或頑固性　靜滴 S B、透析（注意低鈣）,AKI的治療（少尿期）,（5）心力衰竭的治療大致同一般急性心衰　　

16、 但對洋地黃和利尿劑效果不佳擴(kuò)管 ：減輕前負(fù)荷如硝酸甘油 、硝普鈉透析：超濾脫水最重要，是早期死亡重要 原因 ，提倡早期預(yù)防性透析（6）消化道出血的治療1.制酸、質(zhì)子泵抑制劑 2.補(bǔ)充凝血因子（如冷沉淀），嚴(yán)重出血者輸血 3.透析對尿毒癥出血有效（7）防治感染,AKI的治療（多尿期）,原則：維持水電解質(zhì)酸堿平衡；加強(qiáng)營養(yǎng) 及蛋白質(zhì)補(bǔ)充；預(yù)防感染；防止并發(fā)癥。 補(bǔ)液量=前日尿量