1、2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南,本鋼總院心內三科,Ⅰ類推薦指已證實和（或）一致公認某治療措施或操作有益、有效，應該采用Ⅱ類推薦指某治療措施或操作的有效性尚有爭論 Ⅱa類推薦指有關證據和（或）觀點傾向于有效，應用該治療措施或操作是適當的 Ⅱb類推薦指有關證據和（或）觀點尚不能充分證明有效，需進一步研究Ⅲ類推薦指已證實和（或）一致公認某治療措施或操作無用和（或）無效，并對某些病例可能有

2、害，不推薦使用,本指南對治療的推薦以國際通用方式表示：,證據水平A級指資料來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析證據水平B級指資料來源于單項隨機臨床試驗或多項大規(guī)模非隨機對照研究證據水平C級指資料來源于專家共識和（或）小型臨床試驗、回顧性研究或注冊登記,,一、心肌梗死分型,主要內容,1型 自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）2型 繼發(fā)于心肌氧供需失衡的MI（需氧↑/供氧↓）3型 心臟性猝死4a型：經皮冠狀動脈介入治療PCI相關MI

3、4b型：支架血栓形成引起的MI5型外科冠脈旁路移植術(CABG)相關的MI,由于動脈粥樣斑塊破裂、潰瘍、裂紋、糜爛或夾層，引起一支或多支冠狀動脈血栓形成，導致心肌血流減少或遠端血小板栓塞伴心肌壞死。,1型(自發(fā)性MI),2型(繼發(fā)缺血的MI),由心肌供氧減少或需氧增加引起（冠狀動脈內皮功能異常、冠狀動脈痙攣或栓塞、心動過速或過緩性心律失常、貧血、呼吸衰竭、低血壓、高血壓伴或不伴左心室肥厚）。,3型(心臟性猝死),常伴心肌缺血癥狀和新的

4、缺血性心電圖改變或LBBB，但無心肌損傷標志物檢測結果。,4型(PCI相關的MI),4a型： 伴發(fā)于PCI的心肌梗死?；€心臟肌鈣蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超過正常上限5倍；或基線cTn增高的患者，PCI術后cTn升高≥20%，然后穩(wěn)定下降。同時發(fā)生：（1）心肌缺血癥狀；（2）心電圖缺血性改變或新發(fā)左束支阻滯；（3）造影示冠狀動脈主支或分支阻塞或持續(xù)性慢血流或無復流或栓塞；（4）新的存活心肌喪失或節(jié)段性室壁運動異

5、常的影像學表現。 4b型： 支架血栓形成引起的的心肌梗死。冠狀動脈造影或尸檢發(fā)現支架植入處血栓性阻塞，患者有心肌缺血癥狀和（或）至少1次心肌損傷標志物高于正常上限。,5型(CABG相關的MI),伴發(fā)于CABG的心肌梗死。基線cTn正?；颊撸珻ABG后cTn升高超過正常上限10倍，同時發(fā)生： （1）新的病理性Q波或左束支阻滯 （2）血管造影提示新的橋血管或自身冠狀動脈阻塞； （3）新的存活心肌喪失或節(jié)段性室壁運動

6、異常的影像學證據。,二、STEMI的診斷和危險分層（一）臨床評估1．病史采集（略）超過10-20分鐘2．體格檢查（略）,（二）實驗室檢查,1．心電圖對疑似STEMI的胸痛患者，應在首次醫(yī)療接觸（FMC）后10 min內記錄12導聯(lián)心電圖[下壁和（或）正后壁心肌梗死時需加做V3R～V5R和V7～V9導聯(lián)]首次心電圖不能明確診斷時，需在10～30 min后復查。與既往心電圖進行比較有助于診斷。,左束支阻滯患者發(fā)生心肌

7、梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。建議盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現惡性心律失常。,,心肌梗死心電圖特征性演變,冠狀動脈解剖,,,圖示,冠狀動脈解剖,左冠狀動脈主干,,,左回旋支,左前降支,右冠狀動脈,,,,,1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)；2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支 。,心肌

8、梗死心電圖定位,2011-2-19,前間壁,,V1---V3,前 壁,,V3---V5,高側壁,,I 、avL,廣泛前壁,,V1---V5、I、avL,下壁,,II、III、avF,后壁,,V7---V9,右室,,V3R---V5R,傳統(tǒng)定位診斷圖示,傳統(tǒng)定位診斷,傳統(tǒng)定位診斷,傳統(tǒng)定位診斷,傳統(tǒng)定位診斷,冠狀動脈供血,左室：前間壁、前壁：LAD前側壁：LAD(對角支）和LCX（鈍緣支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX

9、室間隔：前上2/3，LAD； 后下1/3，RCA或LCX 右室：主要來自RCA,2011-2-19,廣泛前壁AMI,,,,,,,,,,,,STI、aVL、V1—V5↑， STIII、aVF、II↓,LAD近端病變,介入治療后,,,LAD中段病變,前壁AMI,V3-6導聯(lián)ST↑， ST Ⅰ、aVL無↑, ST Ⅱ、Ⅲ、aVF無↓,介入治療后,,,,,,,,下壁AMI,RCA遠端閉塞

10、 介入治療后,STII、III、aVF↑且 III>II，STI、aVL↓且aVL>Ⅰ,,,,,,,,,右室+下壁AMI,RCA近端病變,介入治療后,患者男，81歲，STII、III、aVF↑， STV3R-V5R↑且V3R >V4R >V5R（V2-6對應性略↓ ） STI、aVL↓，,,,,,,,,,,,,,,,多支或左主干病變,,,,,,,,,,,,,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、

11、aVF、V2-V6導聯(lián)ST↓，aVR、 V1導聯(lián)ST ↑且aVR＞ V1,左主干病變 介入治療后,,,LAD近段狹窄,發(fā)作前 發(fā)作后,,,,,,介入后,LAD近段狹窄缺血后TV2—V4深倒,ECG： LBBB;ST V3-V4 抬高>0. 5mV. CAG: LAD中段完全 閉塞,LAD自近中段以后完全閉塞 LAD支架植

12、入術后，無 殘余狹窄，TIMI3 級,,,,,,,AMI并LBBB,2.血清心肌損傷標志物及檢測時間,首選:肌鈣蛋白（T或I）：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）次選: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）再梗死:再次出現癥

13、狀，檢測較前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即測、3－6h復測）超敏肌鈣蛋白---1小時！,AMI生物標志物選擇與標準,cTn升高也見于以胸痛為表現的主動脈夾層和急性肺栓塞、非冠脈性心肌損傷（例如慢性和急性腎功能不全、嚴重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、腦卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺機能減低等疾病），應注意鑒別。,實驗室檢測,3．影像學檢查超聲心動圖等影像學檢查有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層（Ⅰ

14、，C）。必須指出，癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標志物和（或）影像學檢查結果，而應盡早給予再灌注及其他相關治療。,(三)危險分層,危險分層是一個連續(xù)的過程，需根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級Ⅱ～Ⅳ級、既往心肌梗死史、心房顫動（房顫）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收縮壓＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿病、cTn明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。,1、

15、早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善STEMI患者預后的關鍵。1．縮短自發(fā)病至FMC(固定和無線技術相結合的方式)的時間應通過健康教育和媒體宣傳，使公眾了解急性心肌梗死的早期癥狀。教育患者在發(fā)生疑似心肌梗死癥狀（胸痛）后盡早呼叫"120"急救中心、及時就醫(yī)，避免因自行用藥或長時間多次評估癥狀而延誤治療?？s短發(fā)病至FMC的時間、在醫(yī)療保護下到達醫(yī)院可明顯改善STEMI的預后（Ⅰ，A）。,三、STEMI的急救流程

16、,建立區(qū)域協(xié)同救治網絡和規(guī)范化胸痛中心是縮短FMC至開通梗死相關動脈時間的有效手段（Ⅰ，B）。有條件時應盡可能在FMC后10 min內完成首份心電圖記錄，并提前電話通知或經遠程無線系統(tǒng)將心電圖傳輸到相關醫(yī)院（Ⅰ，B）。,2．縮短自FMC至開通梗死相關動脈的時間,確診后迅速分診，優(yōu)先將發(fā)病12 h內的STEMI患者送至可行直接PCI的醫(yī)院（特別是FMC后90 min內能實施直接PCI者）（Ⅰ，A），并盡可能直接將患者送入心導管室行直接P

17、CI。無直接PCI條件醫(yī)院的患者，若能在FMC后120 min內完成轉運PCI，則應將患者轉運至可行PCI的醫(yī)院實施直接PCI（Ⅰ，B）（圖1）。也可請有資質的醫(yī)生到有PCI設備但不能獨立進行PCI的醫(yī)院進行直接PCI（Ⅱb，B）。,2．縮短自FMC至開通梗死相關動脈的時間,STEMI患者急救流程圖,四、入院后一般處理,所有STEMI患者應立即給予吸氧和心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥。

18、合并左心衰竭（肺水腫）和（或）機械并發(fā)癥的患者常伴嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣（Ⅰ，C）。STEMI伴劇烈胸痛患者應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，如靜脈注射嗎啡3 mg，必要時間隔5 min重復1次，總量不宜超過15 mg。但嗎啡可引起低血壓和呼吸抑制，并降低P2Y12受體拮抗劑的抗血小板作用。注意保持患者大便通暢，必要時使用緩瀉劑，避免用力排便導致心臟破裂、心律失常或心力衰竭。,（一）溶栓治療（二）介入治療（三）

19、外科冠脈搭橋,五、再灌注治療,1．總體考慮溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫(yī)院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對發(fā)病3 h內的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似；有條件時可在救護車上開始溶栓治療（Ⅱa，A）。,（一）溶栓治療,但目前我國大部分地區(qū)溶栓治療多在醫(yī)院內進行。決定是否溶栓治療時，應綜合分析預期風險/效益比、發(fā)病至

20、就診時間、就診時臨床及血液動力學特征、合并癥、出血風險、禁忌證和預期PCI延誤時間。左束支傳導阻滯、大面積梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者溶栓獲益較大。,,（1）發(fā)病12h以內，預期FMC至PCI時間延遲大于120 min，無溶栓禁忌證（Ⅰ，A）（2）發(fā)病12～24h仍有進行性缺血性胸痛和至少2個胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV，或血液動力學不穩(wěn)定的患者，若無直接PCI條件，溶栓治療是合理的（Ⅱa，C

21、）；,2．,適應證,（3）計劃進行直接PCI前不推薦溶栓治療（Ⅲ，A）（4）ST段壓低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR導聯(lián)ST段抬高）不應采取溶栓治療（Ⅲ，B）（5）STEMI發(fā)病超過12h，癥狀已緩解或消失的患者不應給予溶栓治療（Ⅲ，C）,2．適應證,絕對禁忌證包括：（1）既往腦出血史或不明原因的卒中；（2）已知腦血管結構異常；（3）顱內惡性腫瘤；（4）3個月內缺血性卒中（不包括4.5 h內急性缺血性卒中）；（5

22、）可疑主動脈夾層；（6）活動性出血或出血素質（不包括月經來潮）（7）3個月內嚴重頭部閉合傷或面部創(chuàng)傷；（8）2個月內顱內或脊柱內外科手術；（9）嚴重未控制的高血壓[收縮壓＞180 mmHg和（或）舒張壓＞110 mmHg，對緊急治療無反應。,3．禁忌證,（1）年齡≥75歲；（2）3個月前有缺血性卒中；（3）創(chuàng)傷（3周內）或持續(xù)＞10 min心肺復蘇；（4）3周內接受過大手術；（5）4周內有內臟出血；（6）近期（2周內）

23、不能壓迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合絕對禁忌證的已知其他顱內病變；（9）活動性消化性潰瘍；（10）正在使用抗凝藥物[國際標準化比值（INR）水平越高，出血風險越大。,相對禁忌證包括：,建議優(yōu)先采用特異性纖溶酶原激活劑。重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶可選擇性激活纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性，是目前最常用的溶栓劑。但其半衰期短，為防止梗死相關動脈再阻塞需聯(lián)合應用肝素（24～48 h）。其他特異性

24、纖溶酶原激活劑還有蘭替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。非特異性纖溶酶原激活劑包括尿激酶和尿激酶原，可直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶，無抗原性和過敏反應（表2）。,4.溶栓劑選擇,5.劑量和用法,5．劑量和用法阿替普酶：全量90 min加速給藥法：首先靜脈推注15 mg，隨后0.75 mg/kg在30 min內持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過50 mg），繼之0.5 mg/kg于60 min持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過35 m

25、g）。半量給藥法：50 mg溶于50 ml專用溶劑，首先靜脈推注8 mg，其余42 mg于90 min內滴完。替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理鹽水中，靜脈推注（如體質量＜60 kg，劑量為30 mg；體質量每增加10 kg，劑量增加5 mg，最大劑量為50 mg）。尿激酶：150萬U溶于100 ml生理鹽水，30 min內靜脈滴入。溶栓結束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。重組人

26、尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理鹽水，3 min內靜脈推注，繼以30 mg溶于90 ml生理鹽水，30 min內靜脈滴完。,溶栓開始后60～180 min內應密切監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段變化及心律失常。,6．療效評估,（1）60～90 min內心電圖抬高的ST段至少回落50%。（2）cTn峰值提前至發(fā)病12 h內，CK-MB酶峰提前到14 h內。（3）2 h內胸痛癥狀明顯緩解。（4）2～3 h內出現再灌注心律失常，如加速性

27、室性自主心律、房室傳導阻滯（AVB）、束支阻滯突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓。上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標志物峰值前移最重要。,血管再通的間接判定指標包括：,心肌梗死溶栓（TIMI）2或3級血流表示血管再通，TIMI 3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續(xù)閉塞（TIMI 0～1級）。,冠狀動脈造影判斷標準：,對于溶栓后患者，無論臨床判斷是否再通，均應早期（3～24 h

28、內）進行旨在介入治療的冠狀動脈造影；溶栓后PCI的最佳時機仍有待進一步研究。無冠狀動脈造影和（或）PCI條件的醫(yī)院，在溶栓治療后應將患者轉運到有PCI條件的醫(yī)院（Ⅰ，A）。,7．溶栓后處理,溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血（0.9%～1.0%）。高齡、低體質量、女性、既往腦血管疾病史、入院時血壓升高是顱內出血的主要危險因素。一旦發(fā)生顱內出血，應立即停止溶栓和抗栓治療；進行急診CT或磁共振檢查。測定紅細胞比容、血紅蛋白、凝

29、血酶原、活化部分凝血活酶時間（APTT）、血小板計數和纖維蛋白原、D-二聚體，并檢測血型及交叉配血。治療措施包括降低顱內壓；4 h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和（1 mg魚精蛋白中和100 U普通肝素）；出血時間異常可酌情輸入6～8 U血小板。,8．出血并發(fā)癥及其處理,開展急診介入的心導管室每年PCI量≥100例，主要操作者具備介入治療資質且每年獨立完成PCI≥50例。開展急診直接PCI的醫(yī)院應全天候應診，并爭取STEMI

30、患者首診至直接PCI時間≤90 min。,（二）介入治療,1.直接PCI2.溶栓后PCI3.FMC與轉運PCI4.未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI（癥狀發(fā)?。?4 h）,介入治療,1．直接PCIⅠ類推薦（1）發(fā)病12 h內（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出現左束支傳導阻滯的患者（證據水平A）；（2）伴心原性休克或心力衰竭時，即使發(fā)病超過12 h者（證據水平B）；（3）常規(guī)支架置入（證據水平A）；（4）一般患者

31、優(yōu)先選擇經橈動脈入路（證據水平B），重癥患者可考慮經股動脈入路。,1．直接PCIⅡa類推薦（1）發(fā)病12～24 h內具有臨床和（或）心電圖進行性缺血證據（證據水平B）；（2）除心原性休克或梗死相關動脈PCI后仍有持續(xù)性缺血外，應僅對梗死相關動脈病變行直接PCI（證據水平B）；（3）冠狀動脈內血栓負荷大時建議應用導管血栓抽吸（證據水平B）；（4）直接PCI時首選藥物洗脫支架（DES）（證據水平A）。Ⅲ類推薦（1）無血液

32、動力學障礙患者，不應對非梗死相關血管進行急診PCI（證據水平C）；（2）發(fā)病超過24 h、無心肌缺血、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI（證據水平C）；（3）不推薦常規(guī)使用主動脈內氣囊反搏泵（IABP）（證據水平A）；（4）不主張常規(guī)使用血管遠端保護裝置（證據水平C）。,溶栓后盡早將患者轉運到有PCI條件的醫(yī)院，溶栓成功者于3～24 h進行冠狀動脈造影和血運重建治療（Ⅱa，B）；溶栓失敗者盡早實施挽救性PCI（Ⅱa，B）。

33、溶栓治療后無心肌缺血癥狀或血液動力學穩(wěn)定者不推薦緊急PCI（Ⅲ，C）。,2．溶栓后PCI,若STEMI患者首診于無直接PCI條件的醫(yī)院，當預計FMC至PCI的時間延遲＜120 min時，應盡可能地將患者轉運至有直接PCI條件的醫(yī)院（Ⅰ，B）；如預計FMC至PCI的時間延遲＞120 min，則應于30 min內溶栓根據我國國情，也可以請有資質的醫(yī)生到有PCI設備的醫(yī)院行直接PCI（時間＜120 min）（Ⅱb，B）。,3．FMC與轉運

34、PCI,病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死、自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血或心原性休克或血液動力學不穩(wěn)定的患者建議行PCI治療（Ⅰ，B）。左心室射血分數（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、嚴重室性心律失常者應常規(guī)行PCI（Ⅱa，C）STEMI急性發(fā)作時有臨床心力衰竭的證據，但發(fā)作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者也應考慮行PCI（Ⅱa，C）。,4．未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI（癥狀發(fā)病＞24 h）,對無自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血證據

35、，但梗死相關動脈有嚴重狹窄者可于發(fā)病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1～2支血管病變，無心肌缺血表現，血液動力學和心電穩(wěn)定患者，不推薦發(fā)病24 h后常規(guī)行PCI（Ⅲ，B）。,4．未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI（癥狀發(fā)?。?4 h）,（三）CABG（冠狀動脈旁路移植術也稱作冠脈搭橋術）當STEMI患者出現持續(xù)或反復缺血、心原性休克、嚴重心力衰竭，而冠狀動脈解剖特點不適合行PCI或出現心肌梗

36、死機械并發(fā)癥（例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂）需外科手術修復時可選擇急診CABG。,（一）抗血小板治療1.阿司匹林2．P2Y12受體抑制劑（替格瑞洛的推薦級別列于氯吡格雷之前，在替格瑞洛不能使用的患者中才能使用氯吡格雷）一包藥中包含此藥3．血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,六、抗栓治療,1．阿司匹林通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抗血小板聚集的作用。所有無禁忌證的S

37、TEMI患者均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300 mg（Ⅰ，B），繼以75～100 mg/d長期維持（Ⅰ，A）。,2．P2Y12受體抑制劑 干擾二磷酸腺苷介導的血小板活化。氯吡格雷為前體藥物，需肝臟細胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12受體不可逆結合。替格瑞洛和普拉格雷具有更強和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多態(tài)性的影響。,2．P2Y12受體抑制劑腎功能不全（腎小球濾過率＜60 ml/min）

38、患者無需調整P2Y12受體抑制劑用量。STEMI靜脈溶栓患者，如年齡≤75歲，應給予氯吡格雷300 mg負荷量，以后75 mg/d，維持12個月（Ⅰ，A）。如年齡＞75歲，則用氯吡格雷75 mg，以后75 mg/d，維持12個月（Ⅰ，A）。挽救性PCI或延遲PCI時，P2Y12抑制劑的應用與直接PCI相同。未接受再灌注治療的STEMI患者可給予任何一種P2Y12受體抑制劑，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 m

39、g、2次/d，至少12個月（Ⅰ，B）。正在服用P2Y12受體抑制劑而擬行CABG的患者應在術前停用P2Y12受體抑制劑，擇期CABG需停用氯吡格雷至少5d，急診時至少24h（Ⅰ，B）；替格瑞洛需停用5 d，急診時至少停用24h（Ⅰ，B）。STEMI合并房顫需持續(xù)抗凝治療的直接PCI患者，建議應用氯吡格雷600 mg負荷量，以后每天75 mg（Ⅱa，B）。,2．P2Y12受體抑制劑STEMI直接PCI（特別是置入DES（藥物涂

40、層支架藥物洗脫支架））患者，應給予負荷量替格瑞洛180 mg，以后90 mg/次，每日2次，至少12個月（Ⅰ，B）；或氯吡格雷600 mg負荷量，以后75 mg/次，每日1次，至少12個月（Ⅰ，A）。腎功能不全（腎小球濾過率＜60 ml/min）患者無需調整P2Y12受體抑制劑用量。STEMI靜脈溶栓患者，如年齡≤75歲，應給予氯吡格雷300 mg負荷量，以后75 mg/d，維持12個月（Ⅰ，A）。如年齡＞75歲，則用氯吡格雷75

41、mg，以后75 mg/d，維持12個月（Ⅰ，A）。挽救性PCI或延遲PCI時，P2Y12抑制劑的應用與直接PCI相同。未接受再灌注治療的STEMI患者可給予任何一種P2Y12受體抑制劑，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12個月（Ⅰ，B）。正在服用P2Y12受體抑制劑而擬行CABG的患者應在術前停用P2Y12受體抑制劑，擇期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急診時至少24 h（Ⅰ，B）；替格瑞洛

42、需停用5 d，急診時至少停用24 h（Ⅰ，B）。STEMI合并房顫需持續(xù)抗凝治療的直接PCI患者，建議應用氯吡格雷600 mg負荷量，以后每天75 mg（Ⅱa，B）。,3．血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑在有效的雙聯(lián)抗血小板及抗凝治療情況下，不推薦STEMI患者造影前常規(guī)應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（Ⅱb，B）。高?；颊呋蛟煊疤崾狙ㄘ摵芍亍⑽唇o予適當負荷量P2Y12受體抑制劑的患者可靜脈使用

43、替羅非班或依替巴肽（Ⅱa，B）。直接PCI時，冠狀動脈脈內注射替羅非班有助于減少無復流、改善心肌微循環(huán)灌注（Ⅱb，B）。,1. 直接PCI患者2. 靜脈溶栓患者 3. 溶栓后PCI患者 4. 發(fā)病12 h內未行再灌注治療或發(fā)?。?2 h的患者 5. 預防血栓栓塞,（二）抗凝治療,（二）抗凝治療1．直接PCI患者靜脈推注普通肝素（70～100 U/kg），維持活化凝血時間（ACT）250～300 s。聯(lián)合使用GP

44、Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑時，靜脈推注普通肝素（50～70 U/kg），維持ACT 200～250 s（Ⅰ，B）?；蛘哽o脈推注比伐盧定0.75 mg/kg，繼而1.75 mg?kg－1?h－1靜脈滴注（合用或不合用替羅非班）（Ⅱa，A），并維持至PCI后3～4 h，以減低急性支架血栓形成的風險。出血風險高的STEMI患者，單獨使用比伐盧定優(yōu)于聯(lián)合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（Ⅱa，B）。使用肝素期間應監(jiān)測血小板計數，及時

45、發(fā)現肝素誘導的血小板減少癥?；沁_肝癸鈉有增加導管內血栓形成的風險，不宜單獨用作PCI時的抗凝選擇（Ⅲ，C）。,（二）抗凝治療2．靜脈溶栓患者應至少接受48 h抗凝治療（最多8d或至血運重建）（Ⅰ，A）。建議：（1）靜脈推注普通肝素4 000 U，繼以1 000 U/h滴注，維持APTT 1.5～2.0倍（約50～70 s）（Ⅰ，C）；（2）根據年齡、體質量、肌酐清除率（CrCl）給予依諾肝素。年齡＜75歲的患者，靜脈推注3

46、0 mg，繼以每12 h皮下注射1 mg/kg（前2次最大劑量100 mg）（Ⅰ，A）；年齡≥75歲的患者僅需每12 h皮下注射0.75 mg/kg（前2次最大劑量75 mg）。如CrCl＜30 ml/min，則不論年齡，每24 h皮下注射1 mg/kg。（3）靜脈推注磺達肝癸鈉2.5 mg，之后每天皮下注射2.5 mg（Ⅰ，B）。如果CrCl＜30 ml/min，則不用磺達肝癸鈉。,（二）抗凝治療3．溶栓后PCI患者可繼續(xù)靜脈

47、應用普通肝素，根據ACT結果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑調整劑量（Ⅰ，C）。對已使用適當劑量依諾肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8 h之內，PCI前可不追加劑量，若最后一次皮下注射在8～12 h之間，則應靜脈注射依諾肝素0.3 mg/kg（Ⅰ，B）。4．發(fā)病12 h內未行再灌注治療或發(fā)?。?2 h的患者須盡快給予抗凝治療，磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發(fā)癥（Ⅰ，B）。,（二）抗凝治療 5．預

48、防血栓栓塞CHA2DS2-VASc評分≥2的房顫患者、心臟機械瓣膜置換術后或靜脈血栓栓塞患者應給予華法林治療，但須注意出血（Ⅰ，C）。合并無癥狀左心室附壁血栓患者應用華法林抗凝治療是合理的（Ⅱa，C）。DES后接受雙聯(lián)抗血小板治療的患者如加用華法林時應控制INR在2.0～2.5（Ⅱb，C）。出血風險大的患者可應用華法林加氯吡格雷治療（Ⅱa，B）。,七、其他藥物治療,1.β受體阻滯劑有利于縮小心肌梗死面積，減少復發(fā)性心肌缺血、再

49、梗死、心室顫動及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的STEMI患者應在發(fā)病后24 h內常規(guī)口服β受體阻滯劑（Ⅰ，B)建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2～3 d后換用相應劑量的長效控釋制劑。,（一）抗心肌缺血,（1）心力衰竭或低心排血量；（2）心原性休克高危患者（年齡＞70歲、收縮壓＜120 mmHg、竇性心率＞110次/min）；（3）其他相對禁忌證：P-R間期＞0.24 s、二度

50、或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病。發(fā)病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在24 h后重新評價并盡早使用（Ⅰ，C）；STEMI合并持續(xù)性房顫、心房撲動并出現心絞痛，但血液動力學穩(wěn)定時，可使用β受體阻滯劑（Ⅰ，C）；STEMI合并頑固性多形性室性心動過速（室速），同時伴交感興奮電風暴表現者可選擇靜脈β受體阻滯劑治療（Ⅰ，B）。,以下情況時需暫緩或減量使用β受體阻滯劑,靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解缺血性胸痛、控制高

51、血壓或減輕肺水腫（Ⅰ，B）。如患者收縮壓＜90 mmHg或較基礎血壓降低＞30%、嚴重心動過緩（＜50次/min）或心動過速（＞100次/min）、擬診右心室梗死的STEMI患者不應使用硝酸酯類藥物（Ⅲ，C）。,2．硝酸酯類,靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量（5～10 μg/min）開始，酌情逐漸增加劑量（每5～10 min增加5～10 μg），直至癥狀控制、收縮壓降低10 mmHg（血壓正常者）或30 mmHg（高血壓患者）的有效治療劑量

52、。在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監(jiān)測血壓（尤其大劑量應用時），如出現心率明顯加快或收縮壓≤90 mmHg，應降低劑量或暫停使用。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍為2～7 mg/h，初始劑量為30 μg/min，如滴注30 min以上無不良反應則可逐漸加量。靜脈用藥后可過渡到口服藥物維持。使用硝酸酯類藥物時可能出現頭痛、反射性心動過速和低血壓等不良反應。如硝酸酯類藥物造成血壓下降而限制β受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外

53、，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高；24 h內曾應用磷酸二酯酶抑制劑（治療勃起功能障礙）的患者易發(fā)生低血壓，應避免使用。,2．硝酸酯類,不推薦STEMI患者使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左心室收縮功能不全或AVB的患者，為緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果β受體阻滯劑無效或禁忌使用（如支氣管哮喘），則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（Ⅱa，C）。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用β受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫

54、（Ⅱa，C）。STEMI合并難以控制的高血壓患者，可在血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體阻滯劑（ARB）和β受體阻滯劑的基礎上應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（Ⅱb，C）。,3．鈣拮抗劑,1．ACEI和ARBACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少慢性心力衰竭的發(fā)生，降低死亡率。所有無禁忌證的STEMI患者均應給予ACEI長期治療（Ⅰ，A）早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者臨床獲益明顯，前壁心肌梗死伴有左

55、心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，即可早期開始使用ACEI，但劑量和時限應視病情而定。應從低劑量開始，逐漸加量。不能耐受ACEI者用ARB替代（Ⅰ，B）。不推薦常規(guī)聯(lián)合應用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推薦常規(guī)用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證包括：STEMI急性期收縮壓＜90 mmHg、嚴重腎功能衰竭（血肌酐＞265 μmol/L）、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI過敏或導致

56、嚴重咳嗽者、妊娠及哺乳期婦女等。,（二）其他治療,2．醛固酮受體拮抗劑通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221 μmol/L（2.5 mg/dl），女性≤177 μmol/L（2.0 mg/dl）、血鉀≤5.0 mmol/L]的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ，A）。,,3．他汀類藥物除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的

57、多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平（Ⅰ，A）。,,右心室梗死大多與下壁心肌梗死同時發(fā)生，也可單獨出現。右胸前導聯(lián)（尤為V4R）ST段抬高≥0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均應記錄右胸前導聯(lián)心電圖。超聲心動圖檢查可能有助于診斷。右心室梗死易出現低血壓，但很少伴發(fā)心原性休克。預防和治療原則是維持有效的右心室前負荷，避免使用利尿劑和血管擴張劑。若補液500～

58、1 000 ml后血壓仍不回升，應靜脈滴注血管活性藥（例如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并房顫及AVB時應盡早治療，維持竇性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者應盡早施行再灌注治療。,八、右心室梗死,（一）心力衰竭（二）心原性休克（三）機械性并發(fā)癥（四）心律失常 1．室性心律失常 2．房顫 3．AVB,九、并發(fā)癥及處理,九、并發(fā)癥及處理（一）心力衰竭急性STEMI并發(fā)心力衰竭患者臨床上常表現呼吸困難

59、（嚴重時可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰）、竇性心動過速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。應給予吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度及定時血氣測定、心電監(jiān)護。X線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外，還可了解心肌損害的范圍和可能存在的機械并發(fā)癥（如二尖瓣反流或室間隔穿孔）（Ⅰ，C）。,（一）心力衰竭輕度心力衰竭（KillipⅡ級）時，利尿劑治療常有迅速反應（Ⅰ，C）。如呋塞米20～40 mg緩慢靜脈注射，必要時1～4 h重復1次。合并腎功能衰

60、竭或長期應用利尿劑者可能需加大劑量。無低血壓患者可靜脈應用硝酸酯類藥物（Ⅰ，C）。無低血壓、低血容量或明顯腎功能衰竭的患者應在24 h內開始應用ACEI（Ⅰ，A），不能耐受時可改用ARB（Ⅰ，B）。嚴重心力衰竭（KillipⅢ級）或急性肺水腫患者應盡早使用機械輔助通氣（Ⅰ，C）。適量應用利尿劑（Ⅰ，C）。無低血壓者應給予靜脈滴注硝酸酯類。急性肺水腫合并高血壓者適宜硝普鈉靜脈滴注，常從小劑量（10 μg/min）開始，并根據血壓逐漸增

61、加至合適劑量。當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺（5～15 μg?kg－1?min－1）（Ⅱb，C）和（或）多巴酚丁胺（Ⅱa，B）。如存在腎灌注不良時，可使用小劑量多巴胺（＜3 μg?kg－1?min－1）。STEMI合并嚴重心力衰竭或急性肺水腫患者應考慮早期血運重建治療（Ⅰ，C）。STEMI發(fā)病24 h內不主張使用洋地黃制劑，以免增加室性心律失常危險。合并快速房顫時可選用胺碘酮治療。,（二）心原性休克通常由于大面積心肌壞死或合并

62、嚴重機械性并發(fā)癥（例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂）所致。心原性休克臨床表現為低灌注狀態(tài)，包括四肢濕冷、尿量減少和（或）精神狀態(tài)改變；嚴重持續(xù)低血壓（收縮壓＜90 mmHg或平均動脈壓較基礎值下降≥30 mmHg）伴左心室充盈壓增高（肺毛細血管嵌入壓＞18～20 mmHg，右心室舒張末期壓＞10 mmHg），心臟指數明顯降低）。須排除其他原因引起的低血壓。心原性休克可為STEMI的首發(fā)表現，也可發(fā)生在急性期的任何時段。心原性休克的

63、近期預后與患者血液動力學異常的程度直接相關。需注意除外其他原因導致的低血壓，如低血容量、藥物導致的低血壓、心律失常、心臟壓塞、機械并發(fā)癥或右心室梗死。除STEMI一般處理措施外，靜脈滴注正性肌力藥物有助于穩(wěn)定患者的血液動力學。多巴胺＜3 μg?kg－1?min－1可增加腎血流量。嚴重低血壓時靜脈滴注多巴胺的劑量為5～15 μg?kg－1?min－1，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺（3～10 μg?kg－1?min－1）。大劑量多巴胺無

64、效時也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8 μg/min。急診血運重建治療（包括直接PCI或急診CABG）可改善STEMI合并心原性休克患者的遠期預后（Ⅰ，B），直接PCI時可行多支血管介入干預。STEMI合并機械性并發(fā)癥時，CABG和相應心臟手術可降低死亡率。不適宜血運重建治療的患者可給予靜脈溶栓治療（Ⅰ，B），但靜脈溶栓治療的血管開通率低，住院期病死率高。血運重建治療術前置入IABP有助于穩(wěn)定血液動力學狀態(tài)，但對遠期死亡率的作用尚有爭論（

65、Ⅱb，B）。經皮左心室輔助裝置可部分或完全替代心臟的泵血功能，有效地減輕左心室負擔，保證全身組織、器官的血液供應，但其治療的有效性、安全性以及是否可以普遍推廣等相關研究證據仍較少。,（三）機械性并發(fā)癥1．左心室游離壁破裂左心室游離壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%，患者表現為循環(huán)"崩潰"伴電機械分離，且常在數分鐘內死亡。亞急性左心室游離壁破裂（即血栓或黏連封閉破裂口）患者常發(fā)生突然血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)

66、性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動圖檢查發(fā)現心包積液（出血），宜立即手術治療。2．室間隔穿孔表現為臨床情況突然惡化，并出現胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。彩色多普勒超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和評估左向右分流的嚴重程度。如無心原性休克，血管擴張劑（例如靜脈滴注硝酸甘油）聯(lián)合IABP輔助循環(huán)有助于改善癥狀。外科手術為STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。對某些選擇性患者也可行經皮導管室間隔缺損封堵術。,（三

67、）機械性并發(fā)癥3．乳頭肌功能不全或斷裂常導致急性二尖瓣反流，表現為突然血液動力學惡化，二尖瓣區(qū)新出現收縮期雜音或原有雜音加重（左心房壓急劇增高也可使雜音較輕）；X線胸片示肺淤血或肺水腫；彩色多普勒超聲心動圖可診斷和定量二尖瓣反流。肺動脈導管表現肺毛細血管嵌入壓曲線巨大V波。宜在血管擴張劑（例如靜脈滴注硝酸甘油）聯(lián)合IABP輔助循環(huán)下盡早外科手術治療。,（四）心律失常1．室性心律失常STEMI急性期持續(xù)性和（或）伴血液動力學

68、不穩(wěn)定的室性心律失常需要及時處理。心室顫動（室顫）或持續(xù)多形性室速應立即行非同步直流電除顫。單形性室速伴血液動力學不穩(wěn)定或藥物療效不滿意時，也應盡早采用同步直流電復律。室顫增加STEMI患者院內病死率，但與遠期病死率無關。有效的再灌注治療、早期應用β受體阻滯劑、糾正電解質紊亂，可降低STEMI患者48 h內室顫發(fā)生率。除非是尖端扭轉型室性心動過速，鎂劑治療并不能終止室速，也并不降低死亡率，因此不建議在STEMI患者中常規(guī)補充鎂劑。