1、第五篇 泌尿系統疾病,第十章,急性腎衰竭（acute renal failure, ARF）,呂永曼,學時數：1學時,1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療 2、熟悉急性腎衰竭的病因分類 3、熟悉急性腎小管壞死的發(fā)病機制、預后與預防,講授目的和要求,講授主要內容,概述病因發(fā)病機制病理臨床表現實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療,概 述,定義 急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間

2、內（幾小時至幾天）內突然下降而出現的臨床綜合征,廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）,分類,,１、腎前性急性腎衰： 腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質性病變 常見原因： (1)血容量不足 (2)心輸出量減少（充血性心衰) (3)肝腎綜合征 (4)血管床容量的擴張(過敏性休克),病 因

3、,如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎小管壞死，發(fā)展為器質性腎功能衰竭,有效循環(huán)血量減少 血壓下降 腎血流 量減少交感-腎上腺髓質系統（+）腎素-血管緊張素系統（+） ADS、ADH↑ GFR↓

4、 尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑,,,,,,,２、腎性急性腎衰竭常見病因及占腎性ＡＲＦ的％,急性尿路梗阻 　　 常見原因：　　　　　輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、　　　　　腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤　　　　　可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復,３、腎后性急性腎衰竭,,急性腎小管壞死的發(fā)病機制,（一）腎血流動力學異常 腎血漿流量下降　　腎內血流重新分布　　腎皮質血流量減少

5、　　腎髓質充血等,發(fā)病機制,腎血流動力學異常機制,（1）交感神經過度興奮（2）腎內腎素-血管緊張素系統興奮（3）腎內舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產生過多（4）缺血導致血管內皮損傷，血管收縮因子產生過多，舒張因子產生相對過少（5）管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降,,GFR↓,腎血流減少,腎灌流壓↓,腎血管收縮,血壓↓,RAAS↑、BK↓ 、 PG↓,腎缺血,,,,,,,,,,（二）腎小管上皮細胞代謝

6、障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →細胞內Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑ →線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內酸中毒,（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成 管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質缺血障礙,,原尿返流,間質水腫

7、,壓迫腎小管和毛細血管,GFR↓,,,,少尿無尿,,,,,腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色,ATN 病理改變肉眼觀：,病 理,ATN 病理改變光鏡：,腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞,,(一) 起始期,遭受導致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷 此階段ARF是可以預防的,臨床表現,,典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周

8、　出現少尿，尿量在400ml/d以下,(二) 維持期,少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流,消化系統　惡心，嘔吐呼吸系統　呼吸困難，憋氣循環(huán)系統　高血壓，心力衰竭神經系統　意識障礙，抽搐血液系統　出血傾向感染多器官功能衰竭　死亡率高達７０％,１、ＡＲＦ臨床表現,（1）氮質血癥 ＡＲＦ，尿少 蛋白質代謝產物排出↓ 原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解↑ 血中非蛋白氮增高

9、 嘔吐、腹瀉、昏迷,,,２、ＡＲＦ代謝紊亂,,,,a體內分解代謝↑，酸性代謝產物生成↑b尿少，酸性物質排出↓c腎臟排酸保堿能力↓　 具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，并能促進高鉀血癥的發(fā)生,（2）代謝性酸中毒,少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內主要死因原因：a.鉀排出減少b.組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內釋出c.低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少,（3）高鉀血癥,,a.

10、腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內分解代謝加強，內生水增多，水潴留d.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多,（4）水中毒,及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復，出現多尿，晝夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉,(三) 恢復期,多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內阻塞

11、 的濾過液從小管細胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除,,（一）血液檢查,（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH 值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/L,實驗室檢查,尿蛋白+~++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/

12、L尿鈉增高，２０～６０mmol/L,（二）尿液檢查,尿路超聲 對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助 KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影,（三）影像學檢查,（四）腎活檢,重要的診斷手段 在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征,,急性腎衰竭診斷標準： 　血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小時內血肌酐

13、值相對增加25%～100%,診斷與鑒別診斷,急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現及相關實驗室檢查,（一）ATN與腎前性少尿鑒別1.補液試驗（+）,支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高3.尿液診斷指標：見后表,鑒別診斷,診斷指標 　腎前性 　缺血性尿比重

14、 ＞1.018 ＜1.015尿滲透壓(mmol/L) ＞500 ＜350尿鈉含量(mmol/L) ＜20 ＞20血尿素氮／血肌酐　　 ＞20　　　　　　 ＜20尿/血肌酐比值 ＞40：1

15、 ＜10：1 尿蛋白含量 陰性至微量 ＋尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細胞補液原則 充分擴容 量出而入，寧少勿多,,,,腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標,（二）ATN與腎后性尿路梗

16、阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：1.導致梗阻的原發(fā)病（結石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診,（三）ATN與其他腎性ARF鑒別　 腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質性腎炎、系統性血管炎等,,,,* 積極治療原發(fā)病，消除導致或加重ＡＲＦ的因素 * 快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量

17、* 防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物,（一）糾正可逆的病因，預防額外的損傷,治 療,（二）維持體液平衡,補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量　　　?。瓋壬抗浪悖哼M液量＝尿量＋５００ml,（三）飲食和營養(yǎng),碳水化合物、脂肪為主蛋白質限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量,（四）高鉀血癥,高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣　20ml 稀釋后 IV5％碳酸氫鈉　100ml iv

18、drip50％葡萄糖50ml+胰島素10u iv drip口服離子交換樹脂　透析,（五）代謝性酸中毒,當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴重酸中毒，應立即透析,（六）感染,盡早使用抗生素根據藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內生肌酐清除率調整用藥劑量,（七）心力衰竭,ＡＲＦ患者對利尿劑反應較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有

19、效治療是透析,（八）透析療法,,透析方式：　　間歇性血液透析（ＩＨＤ）　　腹膜透析（ＰＤ）　　連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）,緊急透析指征：,（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.2)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經系統癥狀 (神志恍惚