1、顱高壓與脫水治療的新認(rèn)識(shí),茂名市人民醫(yī)院神經(jīng)重癥醫(yī)學(xué)科副主任醫(yī)師廣東省醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)分會(huì)危重癥學(xué)組委員,女性，19歲，車(chē)禍傷,男性，49歲，腦挫裂傷（術(shù)前）,去骨瓣術(shù)后的CT,缺血缺氧性腦病,顱內(nèi)高壓和腦水腫：是一個(gè)概念嗎？,腦水腫：腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)或（和）細(xì)胞外液體含量異常增多顱高壓：顱內(nèi)壓力異常增高,顱內(nèi)壓的構(gòu)成,,,腦脊液10％,,,,腦血流2－11％,腦組織80－85％,2011年12月,1400--1500ml,,,201

2、1年12月,,,,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié),Morno-Kellie原理,允許增加5%大于8-10%嚴(yán)重顱高壓,血腦屏障（Blood Brain Barrier）,19世紀(jì)末，德國(guó)細(xì)菌學(xué)家Paul Ehrich發(fā)現(xiàn)，人體注入的染料可以將全身所有器官染色，唯獨(dú)不能將大腦染色。Goldman繼續(xù)試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)將染料注入腦脊液中，只有大腦被染色，而其他器官不被染色，由此正式提出了血腦屏障（Blood Brain Barrier)的概念。,血腦屏障,是血液與

3、腦組織間的一種特殊屏障，它主要由腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及其間的緊密連接,毛細(xì)血管基底膜及嵌入其中的周細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞等形成的膠質(zhì)膜。,,血腦屏障模型圖,血腦屏障電鏡圖,,,主要結(jié)構(gòu)--緊密連接,主要組成1.跨膜蛋白2.胞質(zhì)附著蛋白(緊密連接支持結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ))3.細(xì)胞骨架蛋白(維持緊密連接的穩(wěn)定),,,主要結(jié)構(gòu)--內(nèi)皮細(xì)胞,腦血管內(nèi)皮細(xì)胞與其他組織內(nèi)皮細(xì)胞的主要區(qū)別在于前者具有復(fù)雜的緊密連接和豐富的線粒體,但缺少跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的

4、質(zhì)膜小泡(plasma vesicle) 以及缺乏細(xì)胞孔。另外, 腦血管細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的胞膜上含有一些特殊蛋白: 堿性磷酸酶、r - 谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶、糖轉(zhuǎn)蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體等。以上結(jié)構(gòu)是腦血管內(nèi)皮細(xì)胞特有的, 它們對(duì)維持腦血管內(nèi)皮緊密連接功能具有重要作用。,,,星形膠質(zhì)細(xì)胞,脊椎動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中呈星形的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，支持腦血屏障 腦血管的超微結(jié)構(gòu)研究表明星形膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)腦血管現(xiàn)象，是腦血管的一個(gè)獨(dú)有的特點(diǎn)。大量事實(shí)表明:

5、星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)EC 有極大的影響, 對(duì)BBB 的維持有著重要的作用。,基膜,,基膜主要組成IV 型膠原 層連蛋白內(nèi)肌動(dòng)蛋白 纖維連接蛋白一些糖蛋白等 研究發(fā)現(xiàn) IV 型膠原可以直接與層連蛋白, 也可以通過(guò)內(nèi)肌動(dòng)蛋白與層連蛋白連接, 形成聚合體網(wǎng)同時(shí), 纖維連接蛋白可將基膜與周?chē)M織以及細(xì)胞外間 質(zhì)相連,基膜對(duì)BBB 的屏障作用維持起著重要作用。另外,基膜對(duì)周?chē)?xì)胞的生長(zhǎng)分化也起著調(diào)節(jié)作用, 腦血 管內(nèi)

6、皮細(xì)胞生長(zhǎng)和分化就是星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)基膜來(lái)完成的。,BBB的功能,1.阻止某些物質(zhì)（多半是有害的）由血液進(jìn)入腦組織的結(jié)構(gòu)2.減少受甚至不受循環(huán)血液中有害物質(zhì)的損害3.保持腦組織內(nèi)環(huán)境的基本穩(wěn)定4.維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常生理狀態(tài),血腦屏障通透性,物質(zhì)通過(guò)血腦屏障的兩方面影響因素：物質(zhì)本身的性質(zhì)和狀態(tài)血腦屏障的結(jié)構(gòu)和功能。,腦水腫的分類(lèi),細(xì)胞毒性水腫血管源性水腫滲透性水腫間質(zhì)性水腫流體靜壓性水腫,細(xì)胞毒性水腫的機(jī)制,機(jī)制：腦

7、缺氧、缺血→ATP產(chǎn)生↓→依賴ATP供能的鈉泵活動(dòng)障礙→ Na+不能向細(xì)胞外主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)→水分進(jìn)入維持平衡→腦細(xì)胞水腫,細(xì)胞毒性水腫的特點(diǎn),水腫液體成分：細(xì)胞內(nèi)水鈉聚集水腫部位：灰質(zhì)和白質(zhì)細(xì)胞外水含量：減少無(wú)血管損傷血腦屏障相對(duì)完整；水腫在細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大；水腫液不含蛋白質(zhì)有血漿超濾液的特點(diǎn)。,細(xì)胞毒性水腫的病因,常見(jiàn)病因：腦缺血、缺氧，中毒，重度 低溫、心跳驟停等。,影像學(xué)表現(xiàn),CT腦掃描顯示：彌漫性占位效應(yīng)

8、合并雙側(cè)腦室受壓和兩半球彌漫性低密度區(qū)；增強(qiáng)前后掃描無(wú)變化一般而言大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時(shí)受累且伴腦室變小腦溝腦池消失則為細(xì)胞毒性腦水腫，常見(jiàn)于腦缺血腦缺氧和中毒性腦病。,大面積腦梗塞,血管源性腦水腫,機(jī)制：血腦屏障（BBB， blood brain barrier)受損→內(nèi)皮細(xì)胞通透性↑→滲出→腦水腫特點(diǎn)：水分積聚在細(xì)胞外間隙白質(zhì)更明顯，灰質(zhì)可受累細(xì)胞外水腫、水腫液中蛋白質(zhì)增多，細(xì)胞間質(zhì)增寬。常見(jiàn)病因：見(jiàn)于創(chuàng)傷、腫瘤、炎癥、腦缺血

9、晚期等,血管源性腦水腫CT表現(xiàn),水腫區(qū)密度值低；水腫主要位于白質(zhì)；可有占位效應(yīng)并伴腦室及腦中線結(jié)構(gòu)的移位；水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質(zhì)；增強(qiáng)后再掃描水腫更清晰此類(lèi)水腫常見(jiàn)于腦腫瘤（尤其是腦轉(zhuǎn)移瘤惡性膠質(zhì)瘤）、腦膿腫、腦血管意外、腦外傷等病，在腦受壓癥狀方面腦水腫所起作用比原來(lái)的占位病變更大,腦轉(zhuǎn)移瘤,滲透性水腫,機(jī)制：正常情況下，腦組織中CSF和ECF（細(xì)胞外液）滲透壓＜血漿滲透壓；若血漿稀釋?zhuān)ㄈ纾核謹(jǐn)z入過(guò)多，SIADH），組

10、織中CSF和ECF（細(xì)胞外液）滲透壓＞血漿滲透壓→水分滲入腦組織→腦水腫特點(diǎn)：血腦屏障完整 細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外同時(shí)受累常見(jiàn)病因： 急性水中毒，低鈉血癥等,間質(zhì)性腦水腫,機(jī)制：不同原因引起梗阻性腦積水→腦室內(nèi)CSF壓力增高→CSF經(jīng)室管膜向腦室周?chē)踪|(zhì)滲透→腦水腫特點(diǎn)：主要位于腦室周?chē)踪|(zhì)內(nèi)血腦屏障完整常見(jiàn)病因：梗阻性腦積水,腦積水,流體靜壓性水腫,任何因素引起腦毛細(xì)血管動(dòng)力—靜脈段的靜力壓增高，都會(huì)導(dǎo)致壓力平衡紊亂，引起流體

11、靜力壓性腦水腫，如高血壓腦病時(shí)的腦水腫。,顱高壓的處理流程,概念：顱高壓和腦疝是神經(jīng)科急危重癥，稱“Brain code” 顱高壓：持續(xù)（>5min）顱內(nèi)壓（ICP）>20mmhg Emergency Neurological Life Surport :Intracranial Hypertension and Herniation.NeurocritCare(2012)17:s

12、60-s65,顱高壓的臨床表現(xiàn),ICP升高：頭痛、高血壓、心動(dòng)過(guò)緩、呼吸節(jié)律不規(guī)則或呼吸暫停（Cushing’s三聯(lián)征）。ICP的監(jiān)測(cè),Emergency Neurological Life Support(ENLS),Intracranial Hypertension or Herniation,,Tier 0:Standard Measure,,,,,Tier1:PaCO2，Mannitol,Thiopental,CSF

13、 DrainageC,Consider Additional Monitoring,,,Tier 2:NaCl,Propofol,Thiopental,Tier 3:Pentobarbital,hypothemia,,Revise ICP/MAP Goals,Head CT,Decompression,,,,,Management of Acute Intracranial Hypertension:The Neurologist

14、2009;15:193-197,,Tier 0:Standard Measure,保證循環(huán)、開(kāi)放氣道、通氣支持頭抬高30度或以上，利于顱內(nèi)靜脈回流盡量減少諸如吸痰、冰敷等刺激，會(huì)升高ICP只能使用等滲或高滲液體，如有低鈉，應(yīng)首先糾正腫瘤、膿腫或非感染性炎癥性疾病導(dǎo)致的血管源性水腫首先使用大劑量激素在安全的情況下盡早完善頭顱CT檢查 Management of Acute Intracranial H

15、ypertension:The Neurologist 2009;15:193-197,Tier1,如影像學(xué)證實(shí)急性梗阻性腦積水，急行腦室外引流（EVD）如存在腦室分流或EVD裝置，引流5-10ml腦脊液0.5-1g/kg的負(fù)荷量甘露醇靜脈推注，監(jiān)測(cè)血漿滲透壓的情況下可4-6h重復(fù)使用，血漿滲透壓>320m0sm/kg的時(shí)候，療效不確切短期（<2h）的過(guò)度通氣（PaCO2將至30-35mmhg）可作為臨時(shí)手段如ICP

16、未控制和或腦疝跡象未緩解，應(yīng)考慮外科減壓手術(shù)，如手術(shù)不適合，進(jìn)入Tier 2如ICP仍未控制，在安全的前提下，復(fù)查頭顱CT。 Management of Acute Intracranial Hypertension:The Neurologist 2009;15:193-197,Tier 2:高滲鹽（詳見(jiàn)脫水藥的選擇）,Tier 2:丙泊酚,降低CMRO2(腦氧代謝)和CBF，從而降低ICP1-3mg/kg負(fù)荷量續(xù)以

17、最大200ug/kg/min的維持量控制循環(huán)，需要補(bǔ)液和或血管活性藥物維持CPP注意輸注綜合癥如Tier 2無(wú)效，考慮挽救性外科減壓此時(shí)如仍未完善CT檢查，必須盡早完善明確腦疝和顱高壓的原因Management of Acute Intracranial Hypertension:The Neurologist 2009;15:193-197,Tier 3：戊巴比妥,最激進(jìn)的處理，副作用風(fēng)險(xiǎn)最高，缺乏嚴(yán)格的前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)，建

18、議來(lái)源于專(zhuān)家共識(shí)戊巴比妥10mg/kg負(fù)荷量30min推注，然后5mg/kg/h維持3h,續(xù)以1-4mg/kg/h滴定至ICP達(dá)標(biāo)或EEG爆發(fā)抑制達(dá)5-20s戊巴比妥維持24-96h，直至ICP升高的病因得到解決可導(dǎo)致呼吸抑制、循環(huán)不穩(wěn)定、免疫抑制、麻痹性腸梗阻Management of Acute Intracranial Hypertension:The Neurologist 2009;15:193-197,Tier 3

19、：亞低溫治療（容后詳述）,,Tier 3：過(guò)度通氣,其他治療均失敗的患者可考慮通過(guò)過(guò)度通氣達(dá)到中度的低碳酸血癥（PaCO2:25-35mmhg）需要和腦氧監(jiān)測(cè)聯(lián)合使用，盡可能降低腦組織缺血的風(fēng)險(xiǎn)過(guò)度通氣>6h，無(wú)獲益且可能引起缺血缺氧性腦病Management of Acute Intracranial Hypertension:The Neurologist 2009;15:193-197,外科手術(shù),內(nèi)科治療無(wú)效包括：

20、放置室內(nèi)引流管、清除軸外病變（硬膜內(nèi)外血腫）、切除顱內(nèi)病變（腦葉岀血）、移除腦實(shí)質(zhì)占位、單側(cè)或雙側(cè)去骨瓣減壓術(shù)等由于局部占位病變導(dǎo)致的神經(jīng)功能急劇惡化的換則可從外科減壓術(shù)獲益，包括：腦腫瘤、腦膿腫、實(shí)質(zhì)岀血尤其是腦葉或小腦腦外傷引起的彌漫性腫脹、伴嚴(yán)重腦水腫的卒中、腦膜腦炎或非感染性炎癥疾?。ˋDEM）也可考慮手術(shù)減壓Management of Acute Intracranial Hypertension:The Neurol

21、ogist 2009;15:193-197,滲透性治療的藥物選擇,滲透性治療早在1919年就有記載。1927年尿素應(yīng)用于臨床，1962年甘露醇的應(yīng)用引起重視，1980年高滲鹽開(kāi)始在臨床應(yīng)用。高滲性治療的目的是短期內(nèi)提高血漿滲透壓形成血管內(nèi)和腦組織的滲透梯度，促進(jìn)腦組織中的水移入血管內(nèi)。腦組織的含水量為80%，當(dāng)腦順應(yīng)性不好的時(shí)候，腦水含量降低1.6%相當(dāng)于增加90ml的空間。滲透性治療的先決條件是BBB的完整，對(duì)其治療的意義有爭(zhēng)議

22、，目前無(wú)能改善預(yù)后的證據(jù)。,直接滲透性脫水作用,,Rosenberg GA. Am J Physiol 1986; 251: 485–489.,組織細(xì)胞,血液,組織間液,,,高滲鹽,,,甘露醇,,,組織間液,,理想的滲透性治療藥物,不通過(guò)細(xì)胞膜——將細(xì)胞內(nèi)水脫出細(xì)胞外不損害血腦屏障——將間質(zhì)內(nèi)的水帶入血管內(nèi)迅速透過(guò)腎臟排出，體內(nèi)無(wú)殘留對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和臟器功能影響小脫水作用持久無(wú)停藥“反跳”現(xiàn)象,滲透性藥物其作用的條件：δ,δ為反

23、射系數(shù)，是指某種物質(zhì)能通過(guò)血腦屏障的能力。δ=0，表示完全能透過(guò)BBB，例如水。δ=1，表示完全不能透過(guò)BBB。故δ越大，脫水效果越好，反跳作用越弱，反之越小，脫水效果越差，反跳作用越強(qiáng)。,常用的滲透性藥物,尿素：1956年用于臨床， δ=0.59，因可以緩慢通過(guò)BBB，反跳作用明顯，已不再使用。甘油果糖：：1964年開(kāi)始在臨床使用，δ=0.48，在腦組織中可以代謝為二氧化碳和水，在歐洲和亞洲的使用多于美國(guó)。,甘露醇,分子量：1

24、82道爾頓， δ=0.9，原型從腎排出，甘露醇在血的半衰期：39-103分鐘。即刻作用，降低血液粘滯度、改善微循環(huán)、改善腦氧飽和度和CPP致腦血容量減少。后繼作用：15-30分鐘起效，持續(xù)4-6小時(shí)。其他作用：清除氧自由基、抑制凋亡、減少CSF生成。,高滲鹽,δ=1，近年來(lái)越來(lái)越受到重視。提高滲透壓、促進(jìn)CSF快速吸收、提高心輸出量、擴(kuò)張血容量、升高CPP、減少炎癥反應(yīng)、抑制谷氨酸的重吸收。,HTS和甘露醇那個(gè)更優(yōu)？,12項(xiàng)研究

25、中有9項(xiàng)提示HTS降ICP效果優(yōu)于甘露醇8項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，顯示HTS治療顱高壓的失敗率（16%）低于甘露醇（35%）Hypertronic saline for treating raisde intracranial pressure:literature review with meta-analysis J Neurosurg 116:210-221.2012,HTS與

26、甘露醇,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：HTS在降低腦水含量上優(yōu)于甘露醇臨床試驗(yàn)：Meta分析HTS優(yōu)于甘露醇甘露醇治療無(wú)效的患者HTS治療仍有效HTS不會(huì)引起低血容量性低血壓高滲鹽具有神經(jīng)體液和免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制炎癥反應(yīng)高滲鹽可以連續(xù)輸注不同濃度的HTS均顯示有效，血鈉水平是主要的決定因素Hyperosmolar Therapy for Intracranial Hypertension:Time to Dispel Antique

27、ted MythsAm J Respir Crit Care Med Vol 185,155.5,pp 467-468,mar 1,2012,滲透性脫水：神經(jīng)重癥醫(yī)師調(diào)查,2010年，在美國(guó)295名Neurointensivists89.9%的顱高壓情況下選擇：首選HTS 54.9%；甘露醇45.1%首選HTS的理由：反彈少；作用時(shí)間更長(zhǎng)；副作用少首選甘露醇的理由：更有經(jīng)驗(yàn)；不需要中心靜脈給藥血鈉：150-160mEq/L

28、,滲透壓：320-340moSm終止使用：顱壓正常87.7%,,COMMENTARY: Hypertonic saline ,not mannitol,should be considered gold-standard medical therapy for intracranial hypertension,高滲鹽的應(yīng)用,連續(xù)注射，3%的濃度優(yōu)先考慮，一次性團(tuán)注優(yōu)先考慮23.4%的濃度腦疝發(fā)生時(shí)使用23.4%

29、的高滲鹽30-60ml作用最快、效果最好連續(xù)注射時(shí)建議予3%的高滲鹽250-500ml團(tuán)注，后予3%高滲鹽50-100ml泵注（0.1-2.0ml/kg/h）,使第1小時(shí)的血鈉升高5mEq/L，血鈉維持在145-155mEq/L之間,周?chē)o脈注射HTS是否引起靜脈炎、血管壞死和溶血？,原來(lái)的觀念來(lái)自腸外營(yíng)養(yǎng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)周?chē)o脈靜注HTS不會(huì)引起血管壞死臨床未發(fā)現(xiàn)有并發(fā)癥,高滲鹽=中央核髓溶解（CPM）？,CPM常見(jiàn)于患有慢性酒精中

30、毒，營(yíng)養(yǎng)不良，肝病，低血糖和SIADH患者僅有22%CPM患者發(fā)現(xiàn)與補(bǔ)鈉有關(guān)。且均見(jiàn)于低鈉血癥患者在無(wú)低鈉血癥患者和不伴有上述疾病的患者中輸注HTS未見(jiàn)CPM的報(bào)道在糾正低鈉血癥前禁止使用HTS脫水。避免用于有CPM風(fēng)險(xiǎn)的患者（如慢性酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良）,高滲鹽的不良作用,高氯性酸中毒腎功能障礙：但明顯低于甘露醇溶血心力衰竭、心率失常、肺水腫、脫水血鈉>160mEq/L,不建議使用HTS。但對(duì)于頑固性、嚴(yán)重性顱高壓，

31、血鈉在180mEq/L以下仍有較好的耐受性輸注高滲鹽時(shí)，因鈉鉀交換易產(chǎn)生低血鉀，故每升3%的NaCl需要補(bǔ)充鉀20-40mg,白蛋白,白蛋白的δ=1,脫水效果理想降顱壓的機(jī)制：可提高膠體滲透壓，促進(jìn)血腫吸收。半衰期為20天左右，降顱壓作用持久而穩(wěn)定。用法：50~100ml靜滴，每日一次。使用越早越好。價(jià)格昂貴一般用于低蛋白血癥者，或作為輔助用藥與其他脫水劑合用。,白蛋白用于血管性卒中的優(yōu)越性,不易通過(guò)血腦屏障，停藥后無(wú)反跳現(xiàn)象

32、進(jìn)入血腦屏障后被神經(jīng)細(xì)胞吸收的白蛋白，可對(duì)神經(jīng)元起保護(hù)作用。另外可促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞的有絲分裂，形成膠質(zhì)斑塊，修復(fù)血腦屏障進(jìn)入腦組織的白蛋白能提高神經(jīng)元的丙酮酸代謝，維持病理狀態(tài)下的神經(jīng)元代謝白蛋白可使SOD變得更穩(wěn)定，SOD是人體自由基的重要清除劑。結(jié)合體內(nèi)毒性物質(zhì)，改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境清除血管內(nèi)粘附的物質(zhì)，增加毛細(xì)血管和小動(dòng)脈的流速，改善血腫周?chē)鷵p傷區(qū)局部血液循環(huán)減輕細(xì)胞毒性的腦水腫、維持內(nèi)皮細(xì)胞的功能、動(dòng)員全身脂肪酸等,顱內(nèi)高壓的監(jiān)測(cè)

33、,無(wú)創(chuàng)：TDF、LDF、TCD、NRSD等，尚在研究階段有創(chuàng)：腰穿（危險(xiǎn)度高，基本不應(yīng)用）、持續(xù)有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)頭顱影像學(xué)：不能連續(xù)監(jiān)測(cè)，不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)變化，與顱內(nèi)壓不完全一致持續(xù)有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)：有創(chuàng)、連續(xù)、及時(shí)、準(zhǔn)確,持續(xù)有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè),歷史回顧,1866年由德國(guó)人Leydene首先提出1951年Guillaume等提出持續(xù)腦室壓力監(jiān)測(cè)1960年以后Lundberg等開(kāi)始大量應(yīng)用于臨床1972年第一次國(guó)際顱內(nèi)壓專(zhuān)題會(huì)議后開(kāi)始實(shí)

34、驗(yàn)和臨床應(yīng)用硬膜外法Jann 1976年第一個(gè)把監(jiān)測(cè)用于腦出血,適應(yīng)癥,,,神經(jīng)外科外傷性腦損傷指南神經(jīng)內(nèi)科腦出血呢？,Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma.2000;17:451–553,適應(yīng)癥,缺乏顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的Ⅰ級(jí)推薦ICP監(jiān)測(cè)指征：所有可挽救的嚴(yán)重顱腦外傷（復(fù)蘇后GCS評(píng)分3-8分）合并頭顱CT掃描有異常

35、的患者。CT掃描異常：血腫、挫傷、腫脹、腦疝形成、腳間池受壓（Ⅱ級(jí)推薦）嚴(yán)重顱腦外傷但是頭顱CT掃描正常的患者若在入院時(shí)符合下述條件中的2項(xiàng)及以上也應(yīng)進(jìn)行ICP監(jiān)測(cè)：年齡40歲以上、單側(cè)或雙側(cè)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)直狀態(tài)，收縮壓低于90mmhg（Ⅲ級(jí)推薦）Guidelines for the management of severe traumatic brain injury2007.BRAIN TRAUMA FOUNDATION,ICP監(jiān)

36、測(cè)的目的,早期發(fā)現(xiàn)病情變化避免應(yīng)用不必要的治療方案Mannitol、過(guò)度通氣等監(jiān)測(cè)腦灌注壓（CPP）為外科手術(shù)提供決策腦脊液引流疾病預(yù)后預(yù)測(cè),2007AHA-ICH指南看ICP監(jiān)測(cè)的意義,,,,,CPP=MAP-ICP,顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)降低死亡率,,Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 5,ICP監(jiān)測(cè)和死亡率下降相關(guān),,,CJS, Vol. 43, No. 6, December 2000,Pros an

37、d Cons,缺乏隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)證實(shí)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在急性昏迷中的作用即便是顱腦外傷患者，亦無(wú)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)數(shù)據(jù)證實(shí)ICP監(jiān)測(cè)的作用,Pros and Cons,南美324位13歲以上的嚴(yán)重顱腦外傷患者的多中心隨機(jī)對(duì)照研究基于顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的治療VS基于影像學(xué)和臨床的質(zhì)量，隨訪3個(gè)月和6個(gè)月的神經(jīng)功能情況無(wú)顯著差異結(jié)論：對(duì)于嚴(yán)重TBI患者，致力于維持顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在20mmhg以下的處理并不優(yōu)于基于影像學(xué)和臨床檢查的處理A Trial

38、of Intracranial-Pressure Monitoring in Traumatic Brain Injury.N Engl J Med.2012 December 27;367(26):247-2481.,Pros and Cons,利用紐約州網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行的前瞻性研究，2134位嚴(yán)重的TBI，GCS評(píng)分<9分比較2周內(nèi)的死亡率任何年齡組患者使用ICP監(jiān)測(cè)均比未使用者有更低的死亡率（P=0.02）結(jié)論：嚴(yán)重T

39、BI治療顱高壓時(shí)，ICP監(jiān)測(cè)可以顯著降低死亡率Increased mortality in patients with severe traumatic brain injury treated without intracranial pressure monitoring.J Neurosurg 117.29-732.2012,Pros and Cons,1426嚴(yán)重TBI降ICP治療有效（P=0.03）、年齡輕（P<

40、0.0001）、ICP升高的時(shí)間短（P<0.0001）以及發(fā)病第一天沒(méi)有出現(xiàn)低血壓均預(yù)示死亡風(fēng)險(xiǎn)較低對(duì)其他獨(dú)立的死亡預(yù)測(cè)因子調(diào)控后，控制ICP治療有效的患者的2W死亡率比無(wú)效的低64%Response to Intracranial Hypertension treatment as a predictor of death in patients with severe traumatic brain injury. J

41、 Neurosurg 114.1471-1478.2011,有創(chuàng)ICP監(jiān)測(cè)現(xiàn)狀(國(guó)內(nèi)調(diào)查),,實(shí)際情況可能更少,Table 1. Survey of North American neurosurgeons regarding their treatment of patients with severe traumatic brain injury (Glasgow Coma Scale score, <=8).,,Crit C

42、are Med, Volume 28(1).January 2000.16-18,顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)嗎？,當(dāng)我們治療高血壓的時(shí)候，需要進(jìn)行血壓測(cè)量那么當(dāng)我們降低顱內(nèi)壓治療的時(shí)候，為什么很多臨床醫(yī)生不進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)呢？神經(jīng)外科醫(yī)生的問(wèn)題？監(jiān)測(cè)不準(zhǔn)確或者危險(xiǎn)性大？其他的檢查比如CT、神經(jīng)系統(tǒng)查體代替ICP監(jiān)測(cè)？監(jiān)測(cè)并不能改善患者預(yù)后？,國(guó)內(nèi)神經(jīng)內(nèi)科調(diào)查,擔(dān)心感染不容易控制擔(dān)心意義不大神經(jīng)外科醫(yī)生難請(qǐng)沒(méi)有技術(shù),操作者-神經(jīng)外科醫(yī)生？,

43、,,J Trauma. 1998 Nov;45(5):884-6,監(jiān)測(cè)部位選擇,,√,√,穿刺方法的選擇（以喜愛(ài)為序）,,,intraventricular catheters(腦室)parenchymal catheter tip transducers（腦實(shí)質(zhì)）subdural devices（硬膜下）subarachnoid fluid coupled devices（蛛網(wǎng)膜下腔）Epidural（硬膜外）,J Neuro

44、trauma 2000;17:497–506,腦室壓測(cè)定,,,簡(jiǎn)便、測(cè)壓準(zhǔn)確，是監(jiān)護(hù)ICP最準(zhǔn)確的方法，被稱為ICP的“金標(biāo)準(zhǔn)”此方法還可以兼做腦室外持續(xù)引流而達(dá)到減壓治療的效果，還可進(jìn)行腦室內(nèi)注射藥物等。,王忠誠(chéng).神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢∶湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2004.10.68.,并發(fā)癥-顱內(nèi)感染,,Neurosurgery. 2002;51:170 –181.,病原菌,,Neurosurgery. 2002;51:170 –18

45、1.,危險(xiǎn)因素,,,Neurosurgery. 2002;51:170 –181.,ICP干預(yù)的閾值和CPP目標(biāo),,Guidelines for the management of severe head injury: introduction. J Neurotrauma 1996;13:643–645.,,血管內(nèi)熱交換亞低溫治療,,,Icy ／ Cooline 導(dǎo)管經(jīng)股靜脈留置于下腔靜脈,,,血管內(nèi)降溫原理圖,冷鹽水在球囊內(nèi)流動(dòng),