1、頸脊髓損傷繼發(fā)格林巴利綜合征護理1例,蚌醫(yī)第一附屬醫(yī)院骨一,目錄,病例匯報一簡要病情（首次住院）,2012年8月3日7:00 患者女，72歲，患者排便過程中意識喪失,倒地,2分鐘后意識恢復。四肢無力伴肢體麻木, 診斷為“頸脊髓損傷伴四肢不全癱”給予甲強龍沖擊保守治療 既往史：風濕性心臟病病史37年，房顫病史4年，高血壓病史3年。,病例匯報一簡要病情,8月29日10:00(入院27天) 患者體溫最高39℃,診

2、斷為“肺部感染”轉入呼吸內科治療住院期間肛周出現(xiàn)兩處皮膚破潰,加強護理后,創(chuàng)面減少,給予調整抗生素后好轉,發(fā)熱癥狀消失, 10月24日由呼吸內科出院,病例匯報一入院檢查,,,,,,,,患者入院后存在的主要問題,中樞性高熱:體溫最高39.6℃,持續(xù)性低鉀:血鉀最低2.8mmol/L,失禁性皮炎:肛周可見2處2×3cm的皮膚破潰, 深達真皮層,滲液明顯,為淡黃色,,,,持續(xù)房顫:左心房血栓形成,心率1

3、03-112次/分,,泌尿系感染:產氣腸桿菌,,,,肺部感染,,護理措施,失禁性皮炎的護理定期換藥,定期翻身 清潔:讓皮膚遠離皮膚刺激物,3Mcavilon溫和清潔露或酸化水清洗創(chuàng)面 保濕：3M滋潤隔離霜 使用皮膚保護劑:使用3M液體敷料形成長達72小時的有效保護,專用皮膚保護劑。涂抹重組人表皮生長因子凝膠,護理措施,控制心率血壓 口服倍他樂克、地高辛,絡活喜藥物。持續(xù)心電監(jiān)護,竇性心動過速常見,通常無

4、需處理,嚴重心臟傳導阻滯和實性停搏少見,需植入臨時性心內起搏器預防血栓 穿彈力襪預防深靜脈血栓形成 低分子肝素鈉皮下注射4250u,1/晚氣壓泵按摩雙下肢控制泌尿系感染給予膀胱沖洗尿道口清潔,手術治療（二次入院）,突發(fā)病情變化,2012年12月11日(術后第7天) 15:00 患者主訴四肢疼痛無力,遵醫(yī)囑給子拍頸椎核磁,示:頸椎術后改變 12月12日 8:00 患者胸悶、氣喘,咳痰無力,

5、嗓子嘶啞,發(fā)不出音,四肢無力進行性加重,心率為123次/分,血壓152/80mmHg,血氧飽和度98%報告醫(yī)生, 予持續(xù)低流量鼻導管吸氧急查血氣分析示:PH7.33, PaO2154mmHg,PaCO251mmHg,鈉為132mmol/L,鉀為3.35mmol/L 9:30 患者臉色潮紅,出現(xiàn)點頭樣呼吸,測血壓184/88mmHg硝苯地平緩釋片10mg口服,速效救心丸5粒舌下含服,突發(fā)病情變化,10:00

6、患者神志淡漠,意識模糊,血壓最高193/110mmHg,心率波動在125-151次/分,血氧飽和度99%心電圖示房顫,ST-T段的改變心血管內科、神經內科、呼吸內科會診予西地蘭0.2mg靜推,并給予每小時硝酸甘油10ug靜脈給藥控制血壓 12:00 查顱腦核磁示:腦內多發(fā)缺血灶,右側半卵圓中心點狀亞急性晚期-慢性期梗死與術前無明顯差別,突發(fā)病情變化,13:00 給予急查血氣示PH7.13,PaO2164m

7、mHg,PaCO269mmHg酸中毒,予糾酸治療,碳酸氫鈉注射液100ml靜滴麻醉科床旁插管,呼吸機輔助呼吸,糾正酸中毒 14:00 轉入神經內科監(jiān)護室治療患者四肢肌力為0級第一次腰椎穿刺無腦脊液蛋白細胞分離現(xiàn)象第二次、第三次腰椎穿刺均有腦脊液蛋白-細胞分離現(xiàn)象,頸脊髓損傷概述,頸椎骨折或脫位引起脊髓結構和功能的損害 損傷水平以下脊髓功能(運動、感覺、反射等）障礙 使患者不同程度的截癱,影響

8、患者生活自理能力,嚴重者導致死亡,頸脊髓損傷的臨床表現(xiàn),C1.2:病人多數(shù)立即死亡。 C3:損傷后不能進行自主呼吸,多于受傷后立即死亡C4:創(chuàng)傷性反應也往往波及到第三頸神經,自主呼吸喪失。創(chuàng)傷性反應消退自主呼吸恢復。鎖骨平面以下的感覺消失 C5:創(chuàng)傷性水腫及頸4,膈肌功能差,腸脹氣加重呼吸困難，除頸部及上臂前方一個三角區(qū)以外,所有感覺消失 C6:節(jié)段以下的神經所支配的手指,軀下及下肢肌肉均癱瘓C7:神經機能正常

9、,病人腹式呼吸C8:損傷主要以下肢癱為主,上肢表現(xiàn)為手內肌變化 如骨間肌、蚓狀肌萎縮,形成爪形手,脊髓的長度相當于椎管的2/3，頸髓節(jié)段較相應頸椎高1個椎骨，上、中段胸髓較相應胸椎高2個椎骨，下胸段胸髓較胸椎高3個椎骨，腰髓相當于第10-12胸椎，骶髓相當于第12胸椎和第1腰椎。共31對脊神經，頸段8對、胸段12對、腰段5對、骶段5對、尾段1對。,脊髓損傷后越早治療越好?,脊髓損傷后的病理改變進展迅速 6小時灰質挫裂出

10、血 12小時灰質中心開始壞死,出血波及白質, 白質軸突退變 24小時受損脊髓大部分壞死 美國脊髓損傷協(xié)會( American Spinal Injury Association,ASIs)規(guī)定 對脊髓損傷進行治療必須在8小時內,3小時內 最好,可持續(xù)24-48小時,藥物治療(輔助),皮質類固醇 作用機理:甲強龍?zhí)岣呱窠浽忻傅幕钚?抑制脂質水解作用——穩(wěn)定細胞膜

11、,抑制鈣離子介導的神經元絲的水解——減緩細胞衰亡,促進神經原興奮和突觸的傳遞 是惟一被FDA批準的治療脊髓損傷(SC1)藥物,建議8小時內給藥,應用效果最好神經節(jié)苷脂 作用機理:GM-1廣泛存在于哺乳類動物細胞膜上含糖酯的唾液酸,能促進神經外生和突觸傳遞介導的軸索再生和發(fā)芽,減少損傷后神經潰變,促進神經發(fā)育和塑形。研究認為GM-1一般在損傷后48小時給藥,平均持續(xù)26天神經營養(yǎng)藥 甲鈷胺是一種輔酶型B12,其主要

12、藥理作用是:增強神經細胞內核酸和蛋白質的合成:促進髓鞘主要成分卵磷脂的合成,有利于受損神經纖維的修復脫水藥減輕脊髓水腫:甘露醇有心功能不全,冠心病、腎功能不全的患者,滴速過快可能會導致致命疾病的發(fā)生對老年人或潛在腎功能不全者應密切觀察尿量、尿色及尿常規(guī)的變化,如每天尿量少于1500m要慎用,甲強龍沖擊療法?,第1小時 第一步:15分鐘輸液完畢30mg/體重(kg) 甲基強的松龍用量=體重(kg)

13、15;30mg 藥物使用時間:15分鐘輸液完畢 如70kg病人:甲基強的松龍用量=70×30=2100(mg) 2100mg/500mg=4.2支第二步:休息45分鐘生理鹽水保持輸液管路暢通45min第2-24小時:5.4mg/體重(kg)/小時若3h內用藥,維持輸注23小時 若3-8小時

14、內用藥,維持輸注48小時如70kg病人: 甲基強的松龍用量=體重(kg)×5.4mg×23小時藥物使用時間:23小時輸液完畢 甲基強的松龍用量=70×5.4×23=8800(mg) 8800mg/500mg=17.6支,護理原則,護理要點,格林-巴利綜合征概述,,格林巴利綜合征( Guillain- Barres syndrome, GBS)

15、 又稱急性感染性多發(fā)性神經根神經炎 由病毒感染或感染后以及其他原因導致的一種自身免疫性疾病主要病理改變?yōu)橐灾車窠浀膹V泛性炎性脫髓鞘臨床表現(xiàn)主要為四肢對稱性弛緩性癱瘓，伴有感覺障礙，嚴重者可發(fā)生顱神經損害，延髓受累，呼吸肌癱瘓，其中呼吸肌麻痹及合并癥是本病的重要死因􀀀,診斷,病前1~4周有感染史,急性或亞急性起病四肢對稱性無力、癱瘓和腦神經損害 腦脊液 蛋白一細胞分離現(xiàn)象是本病的重要特

16、點 腦脊液壓力正常,無色透明末梢型感覺障礙 腓腸神經活檢 可顯示脫髓鞘和炎性細胞浸潤 肌電圖檢查 早期可正常,晚期可出現(xiàn)神經傳導速度減慢,治療,1.血漿置換療法(PE) 發(fā)病后2周內進行,可清除血中有害抗體、補體及細胞因子等。輕、中和重度病人每周應分別做2次、4次和6次PE。主要禁忌證是嚴重感染、心律失常、心功能不全及凝血系統(tǒng)疾病等 2.應用大劑量靜脈滴注免疫球蛋白(IVIG)

17、盡早或出現(xiàn)呼吸肌麻痹前應用。,討論,兩種疾病臨床表現(xiàn)對比？,兩種疾病臨床表現(xiàn)對比,感覺運動反射障礙,討論 1,患者突發(fā)病情變化的原因？,鑒別分析(一),,頸椎術后血腫壓迫?,本例患者： 頸椎核磁示無血腫壓迫,鑒別分析(二),,低鉀血癥? 受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。,本例患者: 持續(xù)性低鉀給予持續(xù)性補鉀 患者突發(fā)病情變化時

18、血鉀正常,鑒別分析(三),,腦梗死? 老年患者多有腦血管病易患因素,當出現(xiàn)肢體麻木、腦神經損害考慮為腦血管病。,本例患者： 顱腦核磁示與術前無明顯差別,鑒別分析(四),,格林巴利綜合征? 表現(xiàn)為四肢對稱性無力、遲緩性癱瘓,累及 肋間肌及膈肌而致呼吸肌麻痹,另有感覺障 礙,延髓麻痹,本例患者: 臨床表現(xiàn)與以上基本符合,討論 2,格林巴利綜合

19、征發(fā)病原因？,發(fā)病原因,術后治療及用藥,國外文獻報道,格林巴利綜合征屬神經節(jié)苷脂類制劑的少見不良反應,在意大利每年約有4-5例報道 ◆Landi等報道了24例與神經節(jié)苷脂治療相關的格林巴利綜合征 ★15例患者使用固定混合組分的神經節(jié)苷脂 ★ 9例接受單唾液酸神經節(jié)苷脂,患者在使用3 周內出現(xiàn)格林巴利綜合征在德國,有14萬患者接受神經節(jié)苷脂治療,19例患者出現(xiàn)格林巴利綜合征,其中4例患者死亡,,單唾液酸

20、四己糖神經節(jié)苷脂,存在于哺乳動物神經組織中的一種重要的神經節(jié)苷脂,主要分布在神經元細胞膜,是神經細胞膜的天然組成部分,本藥能促進中樞神經系統(tǒng)在遭受各種原因損害后進行功能修復。作用機制是促進“神經重塑”，包括：神經細胞的生存、軸突生長和突觸生成,,單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂相關性格林巴利綜合征 發(fā)病機制不明,考慮可能原因:,外源性的神經節(jié)苷脂誘導體內產生抗神經節(jié)苷脂抗體,從而引起自體免疫性脫髓鞘病變,,知識要點,格林-巴利綜合癥可能是

21、與病毒感染有關的自身免疫 性疾病,首發(fā)癥狀是四肢對稱性無力 蛋白-細胞分離現(xiàn)象是本病的重要特點 治療關鍵在于維持正常的呼吸功能,促進神經功能的 恢復 呼吸肌麻痹是主要危險,其次為肺部感染。嚴重心律 失常及心力衰竭等并發(fā)癥也是致死的重要因素護理重點是觀察呼吸情況,保持呼吸道通暢,小結,護理頸脊髓損傷繼發(fā)格林巴利綜合癥患者時 要注意單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂導致的過敏反應