1、搶救室搶救,搶救室,現病史: 患者緣于今日下午5:00左右出現咳嗽、咳痰，咳白色黏痰，伴有喘憋、呼吸困難，偶有頭暈癥狀，患者當時未予重視，病情持續(xù)加重，遂立即撥打120急送我院，遂于今晨轉入我院急診。,主　訴：反復胸悶、氣逼1個月， 加重伴咳嗽、咳痰3小時。,既往史：既往1999年發(fā)現患有肺結核病史，給予利福平等抗結核藥，復查結核已恢復，既往有糖尿病史20余年，曾口服中藥持續(xù)20余年治療，未監(jiān)測血糖變化，近數

2、月改口服格列苯脲片，1日2次，一次3粒，血糖具體不詳，否認有“高血壓病”等病史，否認有“肝炎”等其他傳染病病史。否認有外傷史、手術史，輸血史。否認有食物及藥物過敏史。預防接種史不詳。,個人史：出生并長期生活于九江地區(qū)，生活習慣良好，無煙、酒、藥物等嗜好，無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質接觸史，無冶游史。　　婚育史：適齡歲結婚，育有2子，身體健康。　　家族史：兄弟、姐妹否認有與患者類似疾病，否認家族遺傳病史，配偶及子女身體健康。,急診科查

3、體:,體溫36.5℃，脈搏120次/分，呼吸25次/分血壓220/130mmHg，,發(fā)育尚可，神志清楚，表情緊張，平車入病房，體位不能自主。皮膚大汗淋漓，全身皮膚四肢冰涼，全身中度水腫。結膜正常，鞏膜無黃染，雙側瞳孔等大等圓，瞳孔直徑2.5mm，對光反射遲鈍?？诖缴n白、稍紫紺。無肝頸靜脈回流征及頸動脈異常搏動，頸部血管無雜音。兩肺呼吸運動對稱，呼吸類型：腹式呼吸，無肋間隙增寬；呼吸活動度正常，雙側語顫對稱，無胸膜摩擦感及皮下捻發(fā)感；肺部

4、叩診呈清音；雙肺可聞及滿布全肺明顯濕性啰音，未聞及胸膜摩擦音。心尖搏動位于第五肋間左鎖骨中線內0.5cm；無抬舉性心尖搏動，無震顫和摩擦感；心臟左右濁音界無擴大；心率120次/分，律齊，心音正常，無額外心音、無雜音、無心包摩擦音。雙下肢重度凹陷性水腫，雙足跟壓紅。四肢肌力正常，肌張力可。,初步診斷,1.急性左心竭 2.高血壓病 3級（很高危組）3.冠狀動脈性心臟病 4. 肺部感染 5.2型糖尿病,,,患者血壓無明顯下降

5、，改硝普鈉,血常規(guī),血氣分析,血凝四項、 D2聚體,生化全套 1,生化全套 2,患者病情平穩(wěn)后收入ICU,診療計劃： 1.入科后予其積極氧療，并予以心電監(jiān)護、吸氧、建立多個靜脈通道、強心、利尿、化痰、抑酸、控制血壓、擴張血管治療、給予補充白蛋白、保持水電酸堿平衡等積極對癥支持治療。同時予其積極完善相關檢查且入院后查體：雙肺可聞及滿布全肺濕性啰音，遂給予頭孢西丁鈉抗感染。2.積極與患者家屬溝通及詳細交待病情，告知患者家屬患者目前病情危

6、重。予患者下病危通知書。3.請示上級醫(yī)師，完善相關診療。,五日后出院,1、繼續(xù)住院治療；2、低鹽低脂糖尿病飲食，注意監(jiān)測血壓、血糖，適量運動，避免勞累，避免受涼，防止感冒；3、繼續(xù)藥物治療：阿托伐他汀鈣片，20mg，口服，每晚1次；苯磺酸氨氯地平片，5mg，口服，每日2次；酒石酸美托洛爾片，12.5mg，口服，每日2次；單硝酸異山梨酯緩釋片，40mg，口服，每晨1次；葉酸片，0.8mg，口服，每日1次；氫氯噻嗪片，25mg，口服，每日

7、1次；螺內酯片，20mg，口服，每日2次；4、1周后復查肝腎功能、電解質、血糖、血脂；5、有情況隨診。,急性左心衰的診斷與治療,,,,心衰 定 義,心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性,心臟功能的生理

8、基礎,心排血量,心肌收縮力,前負荷（舒張期容量）,后負荷（射血阻抗）,,,心率,房室收縮協調性,心臟機械結構完整性,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害(冠心?。?彌漫性心肌損害（心肌炎或心肌病） 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增

9、加，如貧血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,2.病因,,,缺血性心肌損害：如冠心病,彌漫性心肌損害：心肌炎、心肌病,代謝性心肌損害：糖尿病性、腳氣病性心肌病等,1,2,3,原發(fā)性心肌損害,心臟負荷過重,,后負荷,,,,前負荷,前負荷（容量負荷）過重：是指心臟在收縮之前所承受的負荷，相當于心臟舒張末期的容量，前負荷的大小決定了心肌收縮的初長度，見于瓣膜返流性疾??；心內外分流性疾??；全身性容量增多性疾病如甲亢、貧血。,后負荷（壓力

10、負荷）過重：是指心腔在收縮時所必須承受的負荷，相當于心腔壁在收縮時的張力，但一般常以主動脈壓作為左心室后負荷的指標。見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等。,,,急性心衰分類,,急性左心衰定義 指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可伴有周圍組織器官灌注不足和心源性休克的臨床

11、綜合征。,急性心衰的流行病學,25,,1、美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達1000萬例次。急性心衰患者中約15％一20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。2、每年心衰的總發(fā)病率為0.23％一0.27％。急性心衰預后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。3、急性肺水腫患者的院內病死率為12％，1年病死率達30％。,4、我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段

12、住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63—67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8 d。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。 在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；人院時的心功能以Ⅲ級居多(42.5％～43．

13、7％)。住院患者基本為慢性心衰的急性加重。,相關因素,,急性左心衰相關因素,急性彌漫性心肌損害,急性壓力負荷過重,急性容量負荷過重,急性心室舒張受限,急性左心衰竭的常見病因,1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌壞死和(或)損傷： (1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死； (2)急性重癥心肌炎； (3)圍生期心肌?。?(4)藥物所致的心肌損傷與

14、壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等,急性左心衰竭的常見病因,3．急性血流動力學障礙：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害；(2)高血壓危象；(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；(4)主動脈夾層；(5)心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。(很常見),3.誘因,2.

15、心律失常：各種心律失常均可誘發(fā)，特別是心房顫動,3.血容量增加:鈉鹽攝入過多，輸液過多、過快,4.生理或心理壓力過大:體力過勞、情緒激動、精神緊張,5.妊娠和分娩：使心臟負荷加重,6.治療不當：如洋地黃用量不足或過量等,,,,,,2.心律失常：各種心律失常均可誘發(fā)，特別是心房顫動,3.血容量增加:鈉鹽攝入過多，輸液過多、過快,4.生理或心理壓力過大:體力過勞、情緒激動、精神緊張,5.妊娠和分娩：使心臟負荷加重,,6.治療不當：如洋地黃用

16、量不足或過量等,1.感染：最常見的誘因，呼吸道感染常見,急性左心衰竭的常見誘因,病理生理機制 1.急性心肌損傷和壞死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重癥心肌炎 2.血流動力學障礙：心排血量下降、左心室舒張末壓和肺毛細血管嵌入壓升高、右心室充盈壓升高 3.神經內分泌激活 4.心腎綜合征 5.慢性心衰的急性失代償,急性左心衰竭的血流動力學障礙,32,,1、心排血量(CO

17、)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官篷注不足，導致出現臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。2、左心室舒張束壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。,臨床分類： 慢性心衰急性失代償 急性冠脈綜合征 高血壓急癥 急性瓣膜功能障礙 急性重癥心肌炎 嚴重心律失常,急性左心衰竭的臨床表現,34,,1、基礎心

18、血管疾病的病史和表現2、誘發(fā)困素 3、早期表現 4、 急性肺水腫 5、心源性休克,急性左心衰,誘發(fā)因素 常見的誘發(fā)因素有：治療依從性差、心臟容量超負荷、嚴重感染、嚴重顱腦損害或劇烈的精神緊張于波動、大手術后、腎功能減退、急性心律失常、高心排量綜合征、應用負性肌力藥物、應用非甾體類抗炎藥、心肌缺血、老年急性舒張功能減退、吸毒、酗酒、嗜鉻細胞瘤早期表現：原因不明的乏力或運

19、動耐力明顯下降、心率增加,急性肺水腫：起病急驟，突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安、恐懼感、呼吸達30~50次/分、頻繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰、心率增快、可聞及奔馬律、雙肺布滿濕羅音和哮鳴音、大汗淋漓、發(fā)紺或蒼白、說話乏力或不連貫、血壓多升高。,,心源性休克：持續(xù)低血壓、組織低灌注狀態(tài)（皮膚濕冷、蒼白或紫紺；心動過速；尿量減少甚至無尿；意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼或瀕死感，可出現抑制狀態(tài)如神志恍惚、表情淡

20、漠、反應遲鈍、意識模糊甚至昏迷）、血流動力學障礙、低氧血癥和代謝性酸中毒,心源性昏厥,,,39,,急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查,l、心電圖 Q波2、胸部x線檢查 心影可以不大3、超聲心動圖 EF可以正常4、動脈血氣分析 5、心肌壞死標志物 TNT等 有無心肌壞死6.、心衰標志物 BNP鑒別呼吸困難,B 型腦鈉肽（BNP ）和N末端B 型腦鈉肽原（NT-proBNP）

21、急性期合理的陰性預測值排除心力衰竭心衰診斷和鑒別診斷： BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜ 400pg/mL陰性預測值； BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL陽性預測值 評估心衰預后：該指標持續(xù)走高。提示預后不良,心衰標志物 BNP,急性左心衰竭嚴重程度分級,41,,主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和臨床程度分級(表3)三種

22、,1.急性心肌梗死的killip分級,急性左心衰竭嚴重程度分級,2.急性左心衰Forrester分級,3.急性左心衰的臨床程度分級,監(jiān)測方法： 無創(chuàng)檢測—床邊監(jiān)護儀 血流動力學監(jiān)測 漂浮導管 外周動脈插管 肺動脈插管,急性左心衰診斷,,急性左心衰,急性左心衰竭的診斷流程,47,鑒別診斷： 一、支氣管哮喘—機制、

23、病史、家族史、過敏史、年齡、季節(jié)性、誘因、臨床表現（呼氣性呼吸困難）、體位、肺部體征、心電圖、超聲心動圖、BNP、NT-BNP、緩解方式 二、慢性支氣管炎—病史、誘因、體位、肺部體征、胸片、心電圖,三、成人呼吸緊迫綜合征 病史--肺內因素：直接損傷肺，包括化學因素（吸入毒氣、煙塵、氧中毒等）、物理因素（肺挫傷、放射性）、生物學因素（重癥肺炎） 臨床表現—原發(fā)病表現，呼吸加快，進行性加重，發(fā)紺、出汗、煩躁、焦慮，呼吸困難特點

24、為深快，費力，呼吸窘迫（緊束感、嚴重憋氣），不能為通常氧療緩解。早期體征無異?；蛏倭繚窳_音，后可聞及水泡音、管狀呼吸音 檢查—胸片：早期無異?；蚍渭y理增多，繼出現斑片狀~大片狀陰影，快速多變；血氣分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高,四、肺栓塞 臨床表現—多種多樣，缺乏特異性。常見有不明原因的呼吸困難及氣促，胸痛，暈厥，煩躁不安、恐懼、瀕死感、咯血。體征：呼吸急促，有時哮鳴音/濕羅音，心動過速、血壓變化、頸靜脈怒張 檢查

25、—初步檢查：D2聚體，心電圖、胸片、血氣分析、超聲心動圖。確診：螺旋CT肺動脈造影，肺通氣灌注掃描，MRI肺動脈造影，肺動脈造影,五、其他的鑒別診斷肺炎低血糖心絞痛,一、治療目標與處理流程 （一）臨床評估 1.基礎心血管疾病 2.急性左心衰發(fā)生的誘因 3.病情的嚴重程度和分級 4.治療的效果 （二）治療目標 1.控制基礎病因及矯治引起心衰的誘因 血壓、血糖、感染、心律失常、心肌缺血

26、 糾正貧血等,,急性左心衰的治療：,2.緩解各種癥狀： 低氧血癥和呼吸困難—鼻導管吸氧、面罩 吸氧、無創(chuàng)或氣管插管呼吸機 胸痛和焦慮—嗎啡 呼吸道痙攣—支氣管解痙藥物 瘀血癥狀—利尿,3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)—糾正和防止低血 壓，血壓高者應用血管擴張藥物 4.糾正水、電解質紊亂和維持酸堿平衡 襻利尿劑—補鉀保鉀 血容量不足腎功能減退

27、—防高鉀 低鈉—口服或靜脈補鈉 酸堿平衡失調—及時糾正,5.保護重要臟器—肺、腎、肝、腦 6.降低死亡危險，改善近期及遠期預后,,生活護理,休息：是減輕心臟負荷的重要方法；休息的方式和時間需根據心功能情況安排,,,不限制一般的體力活動，積極參加體育鍛煉，但必須避免劇烈運動和重體力勞動。,,Ⅰ級,,,Ⅱ級,Ⅲ級,適當限制體力活動，增加午睡時間，強調下午多休息，可不影響輕體力工作和家務勞動。

28、,嚴格限制一般的體力活動，每天有充分的休息時間，但日常生活可以自理或在他人協助下自理。,,,Ⅳ級,絕對臥床休息，取舒適體位，生活由他人照顧，待病情好轉后活動量逐漸增加。,,飲食護理,,原則：低熱量、低鹽、高維生素清淡的食物,救治內容,,急性左心衰處理流程,1.體位—呼吸困難時半臥位或端坐位，可雙 腿下垂 2.四肢交換加壓—同一時間3肢，15~20min 3.吸氧—SaO2≥95%；伴COPD者， SaO2≥9

29、0% 4.做好救治的準備工作—靜脈通道、微量泵、 固定漂浮導管心電監(jiān)護等 5.飲食—少食多餐、易消化、補充維生素和 微量元素,急性左心衰的一般處理,6.出入量管理—限制入水量和靜脈輸液速 度，每天保持水負平衡500ml/d，嚴 重水腫者水負平衡1000~2000ml/d， 甚至可達水負平衡3000~5000ml/d.如 瘀血水腫明顯消

30、退，應減少水負平衡 量，逐漸過渡到出入水量平衡。水負 平衡下應注意反制發(fā)生低血容量、低 鉀、低鈉,藥物,藥物治療,嗎啡,在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。3~5mg iv 15min可重復5~10mg 皮下或肌肉注射顱內出血，神志障礙，休克，慢性阻塞性肺疾病，支氣管哮喘禁用（有氣管插管的保證時可以使用）,1.

31、應用指征：急性左心衰伴肺循環(huán)和(或)體循環(huán)明顯淤血以及血容量負荷過重者。首選襻利尿劑。噻嗪類利尿劑。保鉀利尿劑僅作為輔助或替代藥物。 2.藥物種類和用法：采用靜脈利尿劑，呋塞米20~40mg靜注，繼以5~40mg/h靜脈滴注。 療效不佳及加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑。氫氯噻嗪25~50mg,bid或螺內酯20~40mg,bid.,利尿劑,利尿劑,呋塞咪通過血管擴張和快速

32、利尿作用減少循環(huán)血量，減輕心臟前負荷，降低肺毛細血管壓。20~40mg iv 30min未起效加大劑量重復1次2~5min起效0.5~1.5h達峰注意低鉀低鈉低氯及堿中毒,利尿劑抵抗 原因,處理,3.注意事項：（1）伴低血壓、嚴重低鉀、酸中毒者不宜應用；（2）大劑量和較長時間的應用可發(fā)生低血容量和低鈉、低鉀，增加其他降壓藥物引起低血壓的危險；（3）應用過程應監(jiān)測尿量，根據尿量及癥狀改善情況調整劑量。,,,若以肺水腫，肺充血為主

33、，無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴張劑以心排量降低，有明顯灌注不足，而肺充血不嚴重，宜用動脈擴張劑兩者兼有，宜選用動靜脈擴張劑,,硝酸甘油,酚妥拉明,硝普鈉,烏拉地爾,,血管擴張劑,硝酸甘油,主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷大劑量時有擴張小動脈降低心臟后負荷作用舌下含化0.3~0.5mg/5min 連續(xù)5~7次靜脈注射時初始量5~10μg，3~5min增加5μg/min至肺水腫癥狀緩解或動脈收縮壓降至90~95mmHg，原有高

34、血壓者下降不宜超過原血壓20%,硝普鈉,直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈及靜脈作用強，起效快，持續(xù)時間短初始量15~30μg/min，以后據血壓及癥狀調整劑量，最大劑量300~400μg/min,酚妥拉明,α受體阻滯劑，主要擴張小動脈，也擴張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力高的病人初始量0.1mg/min，后根據反應調整劑量也可先1~2mg+5%GS20~40ml iv st后再靜滴注意心率增快,烏拉地爾,外周及中樞雙重作用

35、用于高血壓，急性心梗所致心力衰竭不用于二尖瓣嚴重狹窄所致的肺水腫初始量12.5~25mg稀釋后iv，繼以100~400μg/min靜滴,洋地黃制劑,伴有快速室上性心律失常，如房顫，房撲或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者西地蘭0.4mg iv如發(fā)病前2周內曾用洋地黃者，從小劑量起重度主動脈瓣狹窄，急性心梗禁用或慎用,,,胃腸道反應：最早出現，有食欲不振、惡心嘔吐 神經系統：頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃綠視 心臟

36、毒性：表現為各種類型的心律失常，以室性心律失常尤其是室性早搏最為常見,洋地黃類的毒性反應,,,立即停用洋地黃；補充鉀鹽和停用排鉀利尿劑；糾正心律失常。,洋地黃中毒的治療,,,,氨茶堿,明顯的支氣管擴張作用，溫和的周圍血管擴張，利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。在心源性哮喘與支氣管哮喘難以鑒別時可用安全窗較窄，可引起低血壓，誘發(fā)心律失常，在急性心梗及心肌缺血時不宜使用,腎上腺皮質激素,解除支氣管痙攣，降低肺毛細血管楔壓和毛細血管通透

37、性，減少滲出，穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體，促進利尿等作用地塞米松5~10mg 琥珀酸氫考100mg甲基強的松龍80~160mg ivd,不同基礎疾病引起的急性左心衰,78,,一、缺血性心臟病所致的急性心衰二、高血壓所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰,缺血性心臟病所致的急性心衰,79,,(1)抗血小板治療 ； (2)抗凝治療 ； （3）口服和靜脈硝酸

38、酯類藥物； (4)他汀類藥物治療； (5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰 可在積極控制心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑； （6)對于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急診病人治療時間窗內就診并有溶栓和介人治療指征， 可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。,高血壓所致的急性心衰,血壓高>180／120mmHg，X線胸片肺水腫。 應在1 h內將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6 h降至1

39、60／100～110mmHg，24～48 h內使血壓漸降至正常。 考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。呋塞米等襻利屎劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。,非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰,1.評估患者的風險，作出危險分層： 根據可能發(fā)生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。 (1)高危：不穩(wěn)定 性心絞痛、急性心肌梗死(7 d以內)、新近發(fā)

40、生心肌梗死 (7 d～1個月)、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重 心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級(>180／110mmHg)。 (2)中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病 (短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全。 (3)低危：年齡>70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、非特異性ST-T改變)、非竇性心律以及未控制的高血壓。高危者應推遲或取消手術。中、

41、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因索并存，手術風險也會增加。,非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰,2．評估手術類型的風險：不同類型的手術對心臟的危險不同。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。 (1)心臟危險>5％的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術； (2)心臟危險1％～5％的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動脈內膜切除術、整形手術、前列腺手術； (3)心臟危險<1％

42、的手術：內窺鏡手術、皮膚淺層手術、白內障手術、乳腺手術、門診手術。,非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰,3．積極的預防方法： (1)控制基礎疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等； (2)藥物應用：圍手術期β受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死； (3)ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率，但ACE

43、I有誘發(fā)低血壓傾向，應注意監(jiān)測和糾正。 (4)控制液體總量,非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰,4.圍手術期的治療：急性心衰的處理與前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術中和術后的急性心衰與心源性體克。 5．特殊裝置的應用：有發(fā)生心源性休克和低血壓傾向的心衰患者，術前可安置IABP或雙腔起搏器；術中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗申得

44、到充分證實。,早期診斷很重要。心肌損傷標志物和心衰生物學標志物升高有助于確診。 處理：1.積極治療急性心衰 2.糖皮質激素適用于有嚴重心律失常、心源性休克、心臟擴大伴心衰的患者，短期應用；干擾素、黃芪、維生素C、抗生素 3.非藥物治療 嚴重緩慢心律失常--起搏器、心室輔助裝置 、血液凈化,重癥心肌炎所致急性心衰,心律失常伴心衰的處理,預激綜合征并發(fā)房室折返性心動過速：房顫，心

45、室率＞200次/分可誘發(fā)心衰，同步直流電復律持續(xù)室速、室顫并發(fā)心衰：病因、心衰、抗心律失常藥物治療外，可直流電同步轉復，反復發(fā)作者植入ICD快速房撲房顫伴心衰，多見于風心病二尖瓣狹窄，西地蘭控制心室率（70~100次/分），心衰控制后用地爾硫卓/美托洛爾,急性心力衰竭合并心律失常,心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現低血壓、肺水腫、心肌缺血，應立即電復律(I類、C級)；　 如病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復

46、發(fā)，則選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律(Ⅱa類、C級)； 　 急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜脈注射(I類、B級)；　 如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射(10～20min)胺碘酮150～300 mg(I類、B級)，其目的是減慢心率，而不是復律，此種小劑量胺碘酮對慢性房顫基本不能復律。 急性心衰中房顫一般不選用β受體阻滯劑減慢心率。,急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作患者

47、頻發(fā)或聯發(fā)室性早搏很常見，應著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應補鉀、補鍰，一般不選用抗心律失常藥物。 急性心衰并發(fā)持續(xù)性室逮，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩(wěn)定，并易惡化成室顫，因此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發(fā)，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150 mg(10min)后靜脈滴注1mg／min x6 h，繼以0.5 mg／min×18 h(I類、c級)。窒顫者電除顫后需應用胺碘酮預防復發(fā)。,急性心

48、力衰竭合并心律失常,伴緩慢性心律失常的患者，如血流動力學狀態(tài)不受影響，則無需特殊處理。造成血流動力學障礙加重或惡化的嚴重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入臨時心臟起搏器。,總結,急性心力衰竭很常見，病情危重，目前主要為經驗性治療，預后不佳。,是否存在BNP正常的心衰？,BNP與NT-proBNP 水平與心力衰竭 紐約心功能分級呈正相關，但是，臨床上確實遇到少部分心力衰竭患者（甚至是極其嚴重心衰患者）其BNP與NT-pr

49、oBNP水平反而降低。曾經有過此方面報導，提示：心力衰竭極其嚴重，其心肌細胞已經沒有代償能力產生BNP與NT-proBNP。,是否存在BNP正常的心衰？,BNP可以來自很多器官組織最初是由豬的腦子分離出來的然后發(fā)現心肌才是罪魁禍首：牽拉、收縮、炎癥、腎功能衰竭都會BNP升高BNP正常的心力衰竭應該多得是：1、BNP半衰期只有23min，您采血的時間點對嗎？2、病人是急性還是慢性心力衰竭？3、病人心力衰竭的病因和誘因是什么？

50、4、瀕臨心臟停搏的病人可能會BNP身高嗎？？,1.  BNP廣泛分布于心、腦、肺、脊髓中，但是以心臟含量最高。心臟內的BNP主要分布在左右心房，并且右心房的含量約等于左心房的三倍，心室的BNP含量不足心房的1/20，但是總的來說心房心室儲備的BNP含量都是比較少的。心室BNP含量少是因為BNP前體不儲存于心室中，只有在室壁張力升高時才迅速刺激BNP基因高表達，大量pre-BNP分解生成BNP和NT-pro-BNP入血

51、。心衰時的BNP含量增高主要是因為心衰時心室肌感受血流動力學刺激后的爆發(fā)合成所造成的，并且左心室的分泌要高于右心室。2.  NT-pro-BNP和BNP主要用于左心功能不全的的檢測，但是NT-pro-BNP對右心功能不全的的疾病比如肺栓塞等疾病也有比較有效的評估作用。,3.  有無BNP正常的心功能不全？其實BNP和NT-pro-BNP使用共識上明確指出，其陰性預測價值非常高，達到了97%以

52、上吧；陽性預測價值相對較差。BNP<100或NT-pro-BNP<400pg/ml的話，提示正常室壁張力，提示心衰不可能，要重新評估診斷。但是是否存在BNP正常的心功能不全呢？我想肯定是有的，醫(yī)學上的事情沒有百分百的，只要BNP分泌途徑中哪一個環(huán)節(jié)掉了鏈子，應該就有可能導致心衰的BNP水平不明顯升高的，但是您要是說你在臨床工作中經常能遇到這樣的BNP正常的心功能不全，那恐怕你要反思一下你的診斷以及治療了，總不至于小概率事件都

53、被你遇到了吧。4．也有研究認為高血壓患者的BNP水平明顯高于正常組，并且血壓水平和BNP水平正相關；高血壓合并左心室肥厚和舒張功能不全組的BNP水平明顯高于單純高血壓組，所以合并高血壓不能作為BNP水平正常的心衰患者的解釋。,激素就一無是處了嗎？在什么情況下可以用呢？,激素肯定不能用于所有的急性左心衰竭患者。對于大部分急性左心衰竭患者來說，通過合適的正性肌力藥物及血管擴張劑和利尿劑應用都基本能緩解癥狀。但是，對于一些特殊的疾病引起