1、1.1.簡述引起低滲性脫水與高滲性脫水常見的原因及對機體的影響。簡述引起低滲性脫水與高滲性脫水常見的原因及對機體的影響。低滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水高滲性脫水原因原因大量丟失體液后只補充水份，未補充電解質大量丟失體液后只補充水份，未補充電解質水丟失過多，水攝入減少水丟失過多，水攝入減少影響易出現休克易出現休克早期無渴感；尿的變化早期無渴感；尿的變化明顯的脫水征明顯的脫水征重癥者出現中樞神經系統功能障礙重癥者出現中樞神經系統功能障礙明顯

2、口渴明顯明顯口渴明顯細胞外液減少細胞外液減少細胞內液外移細胞內液外移血液濃縮血液濃縮中樞神經系統功能障礙；易腦出血；脫水熱中樞神經系統功能障礙；易腦出血；脫水熱2.2.簡述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對神經簡述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對神經肌肉興奮性以及對心肌生理特性的影響。肌肉興奮性以及對心肌生理特性的影響。低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥病因病因鉀攝入不足鉀攝入不足鉀丟失過多鉀丟失過多[消化液丟失；腎失鉀；大量汗液丟失消化液丟失

3、；腎失鉀；大量汗液丟失]鉀向細胞內轉移鉀向細胞內轉移鉀攝入過多鉀攝入過多鉀排出減少鉀排出減少[少尿；醛固酮少尿；醛固酮↓；潴鉀性利尿劑；潴鉀性利尿劑]細胞內鉀向外轉移細胞內鉀向外轉移影響影響興奮性興奮性↓（慢性不明顯）（慢性不明顯）興奮性先興奮性先↑后↓；傳導性，自律性，收縮性均；傳導性，自律性，收縮性均↓3.3.簡述代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的原因；前者對心血管系統的影響；后者對機體的影響。簡述代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的原因；前者對

4、心血管系統的影響；后者對機體的影響。代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒酸性物質生成或攝入過多酸性物質生成或攝入過多COCO吸入過多吸入過多26.6.慢性缺氧時紅細胞增多的機制。慢性缺氧時紅細胞增多的機制。HIT1HIT1蛋白含量增多，促進促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功能增強，從而增強攜氧能力或增加血液粘滯度。蛋白含量增多，促進促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功能增強，從而增強攜氧能力或增加血液粘滯度。7.7.簡述休克的三個

5、始動環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。簡述休克的三個始動環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。1）始動環(huán)節(jié)：）始動環(huán)節(jié)：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。2）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：有助于動脈血壓的維持有助于動脈血壓的維持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高]有助于心腦血液

6、供應。有助于心腦血液供應。8.8.簡述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點及其主要機制：簡述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點及其主要機制：1）變化特點：血管擴張變化特點：血管擴張——組織淤血性缺氧；灌流特點組織淤血性缺氧；灌流特點[灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流]2）主要機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質生成增多和白細胞粘附。主要機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質生成增多和白細胞粘附。9.9.DICDIC的發(fā)生

7、機制及影響的發(fā)生機制及影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素。發(fā)生發(fā)展的因素。組織因子釋放，外源性凝血系統激活，啟動凝血過程。組織因子釋放，外源性凝血系統激活，啟動凝血過程。2）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調。）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調。3）血細胞大量破壞，血小板被激活。）血細胞大量破壞，血小板被激活。[紅細胞大量破壞；白細胞的破壞或激活；血小板的激活紅細胞大量破壞；白細胞的破壞或激活；血小板的激活]。4）促凝物質進入血液。）

8、促凝物質進入血液。單核吞噬細胞系統功能受損；單核吞噬細胞系統功能受損；2）肝功能嚴重障礙；）肝功能嚴重障礙；3）血液高凝狀態(tài)；）血液高凝狀態(tài)；4）微循環(huán)障礙）微循環(huán)障礙10.10.DICDIC患者出血的發(fā)生機制是什么？患者出血的發(fā)生機制是什么？1）凝血物質大量消耗；凝血物質大量消耗；2）繼發(fā)性纖溶激活；）繼發(fā)性纖溶激活；3）FDPFDP形成；形成；4）血管損傷，微血管壁通透性增高。）血管損傷，微血管壁通透性增高。11.11.心功能不全時