1、高脂血癥與 動脈粥樣硬化,血脂的定義,血漿中所含脂類統稱為血脂脂類包括：甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯、游離脂酸。,部分脂類結構式,甘油三酯,膽固醇,血脂的來源,體內血脂的來源有二：一、外源性 食物中的脂類經消化道吸收入血二、內源性 由肝、脂肪細胞以及其他組織細胞合成后釋放入血 主要是體內過剩的糖轉化而來,載脂蛋白,一、脂類在血漿中不以游離狀態(tài)存在，而是與

2、載脂蛋白結合，以脂蛋白形式運輸。二、脂蛋白的分類： 根據超速離心法分為： 1、乳糜顆粒（CM） 2、極低密度脂蛋白（VLDL） 3、低密度脂蛋白（LDL） 4、高密度脂蛋白（HDL),,根據電泳法可分為：α、前β、β、CM,血漿脂蛋白的組成,脂蛋白組成： 載脂蛋白、甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯，所有脂蛋白都

3、含有這四類物質，但比例不同。,脂蛋白的功能和代謝,功能：參與脂質運輸、代謝和受體識別一、乳糜顆粒(CM) 由小腸粘膜細胞合成，主要功能：運輸外源性甘油三酯至骨骼肌、心肌、脂肪等組織；運輸外源性膽固醇至肝。二、極低密度脂蛋白（VLDL） 主要由肝細胞合成，主要功能：運輸內源性甘油三酯（肝利用糖及脂酸合成）及膽固醇,脂蛋白的功能和代謝,三、低密度脂蛋白（LDL) 低密度脂蛋白主要由極低密度脂蛋白在血漿中轉變而

4、來，主要功能：轉運內源性膽固醇。 低密度脂蛋白含有載脂蛋白（apo）E、B。可被肝細胞，主要分泌甾體類激素的內分泌腺細胞（腎上腺、卵巢、睪丸）所代謝、利用。 但LDL在血漿中氧化修飾成oxLDL則不被以上細胞所識別，只能被巨噬細胞及血管內皮細胞吞噬從而啟動動脈粥樣硬化程序,脂蛋白的功能和代謝,四、高密度脂蛋白(HDL） HDL主要由肝合成，主要功能：參與膽固醇的逆向轉運，即將膽固醇從肝外組織轉運至肝并在肝中形

5、成膽汁酸。 新生HDL含膽固醇較少可促進組織細胞內的膽固醇外流并接納，唯一可以保護心血管，抵制動脈粥樣硬化的脂蛋白,脂蛋白分類及特點,高血脂與動脈粥樣硬化關系,內皮損傷學說氧化后的LDL(oxLDL)損傷血管內皮沉積于內皮下并釋放趨化因子，使血液中的單核細胞遷入內皮下間隙，不斷吞噬oxLDL形成泡沫細胞，大量泡沫細胞聚集在一起并凋亡形成內皮下脂質池，與此同時血管中層的的平滑肌細胞在脂質池上增生并在炎癥的刺激下纖維化形成纖維帽。,

6、血脂異常危險分層,危險因素：①吸煙；②低HDL-C血癥；③肥胖（BMI≧28Kg/m2） ④早發(fā)性缺血性心血管病家族史（男<55，女<65）； ⑤年齡（男≧45，女≧55） ⑥HDL≧1.55為負性因素，可抵消一項危險因素,不同危險等級與缺

7、血性心血管病發(fā)生關系,低?；颊?0年內發(fā)生缺血性心血管病危險性<5%中?；颊邽?%-10%高?；颊?0%-15%,高脂血癥的預防與治療,危險評級越高治療應越積極，治療目的降低缺血性心血管?。ü谛牟。毖阅X卒中）的患病率和死亡率治療原則：1、繼發(fā)性高血脂以治療原發(fā)病為主如糖尿病，甲低。2、原發(fā)性高脂血癥，應開始調制治療，治療措施應是綜合性的。 包括：①治療性生活方式改變 ②藥物治療

8、 ③必要時血漿凈化療法 ④外科治療,高脂血癥的預防與治療,治療性生活方式改變（首要措施）1、醫(yī)學營養(yǎng)治療：基礎治療，需長期堅持。高膽固醇血癥采用低飽和脂肪酸、低膽固醇飲食，增加不飽和脂肪酸外源性高甘油三酯（CM）應采取嚴格低脂肪飲食內源性高甘油三酯（VLDL）應限制總熱量及糖類，減輕體重，增加多不飽和脂肪酸。2、增加有規(guī)律的體力活動，控制體重，保持合適體重指數。3、其他：戒煙；限鹽；

9、限制飲酒，禁烈性酒,高脂血癥的預防與治療,藥物治療1、羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑【他汀類】機制：競爭性抑制體內膽固醇合成過程中的限速酶（HMG-CoA），阻斷膽固醇合成，減少LDL合成；并增加細胞膜表面LDL受體，提高細胞對LDL的利用。適應證為高膽固醇血癥和以膽固醇升高為主的混合型高脂血癥。代表藥：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等特點：晚上一次口服，副作用較少,高脂血癥的預防與治療,2

10、、苯氧芳酸類（貝特類）從基因水平增強LPL的脂解活性，促進VLDL和TG分解適應證：高甘油三酯血癥和以甘油三酯升高為主的混合型高脂血癥代表藥： 苯扎貝特，吉非貝齊、氯貝丁酯（副作用大）3、煙酸類適應證：高甘油三酯血癥和以甘油三酯升高為主的混合型高脂血癥4、膽酸螯合劑適應證為高膽固醇血癥和以膽固醇升高為主的混合型高脂血癥。,高脂血癥的預防與治療,5、多不飽和脂肪酸制劑二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）是海魚油