1、顱 腦 創(chuàng) 傷 —彌漫性軸索損傷,浙醫(yī)二院急診醫(yī)學科唐路平,彌漫性軸索損傷 diffuse axonal injury , DAI,擊打暴力或旋轉(zhuǎn)暴力致使腦組織產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度或角加速度，從而在腦組織各部間發(fā)生剪應力作用，使腦組織在受壓及回位過程中產(chǎn)生相對運動，導致神經(jīng)軸索損傷伴或不伴小血管撕裂的一種彌漫性腦損傷。主要損傷部位為腦內(nèi)各部連接處或不同密度轉(zhuǎn)折部。

2、 其本質(zhì)為神經(jīng)元細胞的沃勒變性。 現(xiàn)在通常認為腦震蕩是最輕的類型，原發(fā)性腦干損傷是最嚴重的類型。,,,,致傷原因,常見原因交通傷：占69 %，頭顱處于運動中，腦組織易受到剪應力作用，且可多次致傷 AI。墜落傷或打擊傷，占18 %。 其他原因直接或間接暴力所致的頭部揮鞭樣損傷銳器傷等少見,,流行病學特點,發(fā)病率高，漏診率高：DAI發(fā)病率占致死性顱腦損傷的29~42.5%，潛在的未得到確診的DA

3、I占35~52%。病死率高：嚴重的DAI病死率高達40~53%。小兒發(fā)病率低：致死性顱腦創(chuàng)傷中的DAI，小兒占4%。,三高一低,神經(jīng)病理學特征,DAI主要的病理變化為神經(jīng)細胞軸索損傷，通常伴鄰近組織和（或）小血管撕裂。典型的表現(xiàn)：1、胼胝體局灶性損傷；2、腦干上部背外側(cè)的局灶性損傷；3、彌漫性半球白質(zhì)軸索損傷。,臨床表現(xiàn),傷后即刻昏迷并呈持續(xù)狀態(tài)，昏迷時間長，恢復慢。一般無中間清醒期。嚴重的病人往往伴有去大腦強直，去皮質(zhì)強直，植

4、物狀態(tài)或癡呆。依病情輕重可有瞳孔改變或者顱內(nèi)壓升高。常并發(fā)急性硬膜下血腫，豬血，腦室內(nèi)出血，腦池出血及基底節(jié)區(qū)出血。,影像學表現(xiàn),CT/MRI 不能直接判定軸索損傷，病理學檢查是金標準。CT 征象主要表現(xiàn)為: 腦白質(zhì)，尤其是灰白質(zhì)和神經(jīng)核白質(zhì)邊界，以及胼胝體、腦干的小的非占位性出血灶。（一般小于2cm）彌漫性腦腫脹，腦實質(zhì)密度低，結(jié)構(gòu)模糊。腦室、腦池出血或者SAH，無中線移位。通常伴薄層硬膜下出血。晚期（2周以上）出現(xiàn)腦

5、室擴大或腦實質(zhì)萎縮等改變。 相當部分患者CT 未發(fā)現(xiàn)異常, 而臨床癥狀卻很嚴重,,雙側(cè)額頂葉多發(fā)小出血灶,,,,早期基底節(jié)區(qū)單發(fā)橢圓形（直徑＜2cm）出血灶，局部無明顯占位，4天后周圍水腫加重出現(xiàn)占位效應。,影像學表現(xiàn),MRI對于微小出血性病灶敏感性優(yōu)于CT，其檢出率及檢出病灶數(shù)遠遠高于CT。 Huisman報道對DAI，MR 對胼胝體病灶敏感性可達到95%，而CT僅為27%，而對非出血性的DAI，CT檢出率僅為

6、17%。另外某些序列，如磁敏感加權(quán)成像（SWI），液體衰減反轉(zhuǎn)成像（FLAIR），磁共振擴散加權(quán)成像（DWI），敏感性較T2更高；而像彌散張量成像（DTI）更是可以顯示腦白質(zhì)內(nèi)神經(jīng)纖維的走向。,,,,磁敏感加權(quán)成像（SWI）,雙側(cè)額頂葉多發(fā)，彌漫性小出血灶,,,,,,胼胝體多發(fā)的非占位性出血灶,,,,診　斷,DAI無統(tǒng)一診斷標準, 歸結(jié)起來主要有有確切顱腦外傷史傷后即處于昏迷狀態(tài)，多無“中間清醒期”嚴重者可出現(xiàn)瞳孔改變及顱內(nèi)壓增

7、高CT/MRI示胼胝體、腦干、皮質(zhì)白質(zhì)交界區(qū)等部位損傷或有DBS 改變，常伴SAH、腦室出血等非特異性改變后晚期出現(xiàn)彌漫性腦萎縮并伴較多神經(jīng)受損后遺癥尸檢或手術(shù)活檢病理可發(fā)現(xiàn)軸索損傷,分型(級),Adams 病理分型: Ⅰ級：大腦半球/胼胝體/腦干以及小腦出現(xiàn)DAI , 但無其他病理改變。Ⅱ級：胼胝體出現(xiàn)局灶性出血壞死。Ⅲ級：腦干出現(xiàn)局灶性出血壞死(一般在小腦腳之上) 。Leri根據(jù)患者GCS 評分和瞳孔改變, 把DAI

8、分為Ⅳ級: Ⅰ級：GCS11～15 分Ⅱ級：GCS6～10 分Ⅲ級：GCS3～5 分但無瞳孔改變Ⅳ級：GCS3～5 分伴瞳孔改變Lewis據(jù)據(jù)昏迷時間分為三型輕型：昏迷6～24 小時中型：昏迷> 24 小時但無明顯腦干體征重型：昏迷很長時間且處于去皮層狀態(tài),Levi改良DAI分型標準及預后,臨床治療,尚無明確有效藥物和措施常規(guī)支持治療：呼吸，內(nèi)環(huán)境，顱高壓相關治療，營養(yǎng)支持治療及保護臟器，抗感染等治療。腦保護治

9、療：亞低溫技術(shù)，高壓氧治療，神經(jīng)營養(yǎng)藥物，Ca2 +拮抗劑，環(huán)孢素A (CSA) 。糖皮質(zhì)激素的作用基本被否定,,,,,預后,預后：DAI的癥狀多較嚴重，恢復慢，有時難以治愈，III型以上病史率可達到50%左右。DAI的嚴重程度及預后與下列因素有關：年齡大于50周歲預后較差；GCS評分小于8分預后較差；瞳孔有改變者較無改變者預后差；有高顱內(nèi)壓者較無高顱內(nèi)壓者預后差；有其他心肺合并癥者較無合并癥者預后差。,總結(jié),發(fā)病率高，病