基于EMG振子模型的人機力交互接口與下肢外骨骼機器人主動柔順性控制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目前,主流的外骨骼控制策略(力、位置或力位混合控制方式)從原理上存在滯后,難以達成真正的人機一體化。因此,很多研究已嘗試將人體的肌電信號(EMG)作為控制信號引入外骨骼系統(tǒng),以期解決滯后性難題。雖然這些研究取得了一定效果,但關于如何選取合適的基于EMG提取的特征量,以及如何將這些量合理地引入控制系統(tǒng)仍未揭示清楚。針對以上難題,本學位論文旨在首先明確人體骨骼肌收縮與關節(jié)運動的生物力學機理,其次,面向實時工程應用得到相應的控制學模型;最后,

2、以膝關節(jié)為對象,實現(xiàn)下肢外骨骼的主動柔順控制。為了嘗試從 EMG中高效地提取正確的肌肉激活量信息,需要從EMG信號的產生源頭—運動神經元所發(fā)放的動作電位出發(fā),首先研究動作電位調控及驅動肌肉收縮的控制學機理。在此基礎上,探索如何建立面向肌肉力實時預測的新型骨骼肌生物力學模型,從而明確從EMG特征量到骨骼肌力產生的控制學內涵,包括模型各物理量之間的輸入輸出關系。其次,從生物力學原理出發(fā),嘗試開發(fā)全新的基于EMG物理模型的特征量提取算法,使其

3、能夠適用于骨骼肌激活程度的實時表征。最后,基于新型骨骼肌生物力學模型,分析人-外骨骼之間的耦合動力學與人機交互力的產生機理,并利用在線智能控制算法建立新型人機力交互接口,進行人體膝關節(jié)運動的實時預測與外骨骼主動柔順控制。
  論文的主要研究內容與成果歸納如下:
  1)骨骼肌收縮的生物電化學變頻調控原理。以興奮-收縮偶聯(lián)過程(ECC)為對象,建立了肌膜動作電位活動與由之引發(fā)的胞漿Ca2+濃度([Ca2+])變化的生物電化學模

4、型;以此模型為基礎,從控制學角度闡明了骨骼肌收縮功率的調控方式,即作為控制信號的動作電位如何調控作為驅動信號的[Ca2+],及其間接調控肌肉收縮力的原理;明確了動作電位對骨骼肌動態(tài)收縮功率的調控方式是變頻控制,并基于EMG特征頻率與運動單元主導放電頻率的關系,設計實驗對變頻調控原理進行了初步驗證。
  2)骨骼肌收縮的半唯象生物力學模型。針對實時預測肌肉收縮狀態(tài)這一挑戰(zhàn),提出了肌小節(jié)運行過程中各動力學環(huán)節(jié)的解耦框架,通過整合線性與

5、非線性動力學框架,構建了肌小節(jié)的半唯象模型。為了便于工程應用與控制,模型包含很少的參數并且不包含任何偏微分方程,使其高度精簡且相比傳統(tǒng)模型計算效率大為提高。通過仿真模擬多種收縮狀態(tài)(包括等長、等速),驗證了模型的有效性。
  3)EMG信號的振子模型與骨骼肌激活量的能量核表征方法。提出了一種肌肉激活量與肌肉固有特性表征的新方法,稱為能量核方法。其初衷在于將EMG信號轉變?yōu)槠矫鎯鹊南鄨D,而相圖上狀態(tài)點的分布核心即稱作能量核。基于相圖

6、的統(tǒng)計特征,將一段EMG信號近似為簡諧振子—EMG振子。進而初步從生物力學角度將控制信號(EMG)與輸出信號(力/功率)聯(lián)系了起來,并用EMG的特征能量來表征肌肉收縮力。
  4)人機力交互接口與下肢外骨骼機器人的主動柔順性控制。針對后期康復中的“病人主導模式”需求,提出了針對外骨骼膝關節(jié)的交替式預測-補償運動控制框架?;诠趋兰〉陌胛ㄏ竽P团c人機物理交互機理(HMIM)設計了新型人機力交互接口,包括一個在線自適應運動預測器(利用

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