1、大強(qiáng)度運(yùn)動過程中，機(jī)體內(nèi)自由基生成量增加，自身的抗氧化系統(tǒng)難以清除過剩的自由基，是運(yùn)動損傷和疲勞發(fā)生的重要原因。外源性抗氧化劑的補(bǔ)充可延緩或逆轉(zhuǎn)由于氧化應(yīng)激引起的各種慢性病理過程及運(yùn)動性疲勞的發(fā)生和發(fā)展，提高運(yùn)動尤其是有氧運(yùn)動能力。茄尼醇是一種不飽和的聚異戊二烯醇，屬四倍半萜醇。茄尼醇本身具有9個異戊二烯基團(tuán)和多個非共軛雙鍵，因此具有非常強(qiáng)烈的吸收自由基的性能。茄尼醇可以作為異戊二烯單元用于合成具有生物活性的泛醌類物質(zhì)，如輔酶Q10和維

2、生素K2類。而輔酶Q10是一種代謝激活劑，可以改變細(xì)胞和組織的缺氧狀態(tài)，同時，輔酶Q10還是細(xì)胞自身產(chǎn)生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，保護(hù)生物膜結(jié)構(gòu)的完整性。
　　實(shí)驗(yàn)?zāi)康模涸谶\(yùn)動訓(xùn)練中，運(yùn)動性疲勞的產(chǎn)生、積累和消除是一個連續(xù)過程。本文通過大鼠運(yùn)動實(shí)驗(yàn)，研究在運(yùn)動與恢復(fù)期間疲勞的產(chǎn)生、積累和清除這一漸進(jìn)的、連續(xù)的過程中，補(bǔ)充茄尼醇對遞增運(yùn)動負(fù)荷訓(xùn)練至力竭的運(yùn)動性疲勞大鼠心肌和血清相關(guān)指標(biāo)影響及其規(guī)律，旨在為探討補(bǔ)充茄尼醇對

3、延緩運(yùn)動性疲勞的產(chǎn)生和加速疲勞的消除以及對大鼠心肌細(xì)胞的保護(hù)作用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　實(shí)驗(yàn)方法：實(shí)驗(yàn)以健康雄性SD大鼠為研究對象，以遞增負(fù)荷跑臺訓(xùn)練方式建立運(yùn)動性疲勞模型。將跑臺適應(yīng)訓(xùn)練、篩選后大鼠隨機(jī)分為：安靜組（UT）；運(yùn)動即刻組(TC1)、恢復(fù)6h組(TC2)和恢復(fù)24h組(TC3)；運(yùn)動小劑量即刻組(TST1)、恢復(fù)6h組(TST2)和恢復(fù)24h組(TST3)；運(yùn)動大劑量即刻組(TLT1)、恢復(fù)6h組(TLT2)和恢復(fù)24h

4、組(TLT3)。劑量組每天上午以按照藥劑量3mg/100g（小劑量）、6mg/100g(大劑量)給予灌胃，下午按照運(yùn)動疲勞方案進(jìn)行訓(xùn)練，除安靜組外，其余各組按遞增負(fù)荷訓(xùn)練2周，中間不休息，2周訓(xùn)練后第1天，大鼠除安靜組外，所有其他組最后一次全部以30m/min的速度一次性力竭。大鼠力竭后，按照不同恢復(fù)時間，摘除眼球采血，然后斷髓處死，同時迅速取出心臟，分別檢測大鼠心肌組織SOD、GSH-Px、MDA、CAT、SDH、LDH和血清的BUN

5、和CK。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果：
　?。?）運(yùn)動力竭即刻，TST心肌組織SOD、GSH-PX、CAT、LDH、SDH的活性和SOD/MDA比值顯著性（P<0.01）高于TC，TLT也有所升高，與TC和TST相比，無顯著性差異；TST心肌組織MDA活性顯著性（P<0.01）低于TC和TLT，TST血清CK活性最低，與TC和TLT無顯著性差異，TST血清BUN顯著性（P<0.05）低于TC，與TLT無顯著性差異。
　?。?）運(yùn)動力

6、竭恢復(fù)6h,TST心肌組織GSH-PX、LDH、SDH的活性和SOD/MDA比值顯著性（P<0.01）高于TC，且顯著性（P<0.05）高于TLT；TST血清CK、BUN活性顯著性（P<0.05）低于TC，且TST血清BUN顯著性（P<0.05）低于TLT。
　?。?）運(yùn)動力竭恢復(fù)24h,TST心肌組織GSH-PX、CAT、LDH、SDH的活性和SOD/MDA比值顯著性（P<0.01）高于TC，其中，TST心肌組織CAT、LDH、

7、的活性和SOD/MDA比值顯著性（P<0.01）高于TLT；TST血清CK、BUN活性顯著性（P<0.01）低于TC，且TST血清BUN顯著性（P<0.05）低于TLT。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)論：
　?。?）外源性補(bǔ)充外源性茄尼醇可不同程度提高運(yùn)動大鼠恢復(fù)期心肌SOD/MDA比值GSH-PX和CAT活性。說明茄尼醇具有良好的抗脂質(zhì)過氧化作用，可以降低由大量自由基引起的心肌缺血再灌注損傷程度和心肌細(xì)胞凋亡率，保護(hù)心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能完整