1、觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓大鼠心肌ACE2mRNA、AT1mRNA表達(dá)的影響，探討適宜運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓及并發(fā)癥的預(yù)防作用及其作用機(jī)制，為高血壓及其并發(fā)癥的防治提供理論依據(jù)。 方法： 雄性SHR大鼠16只，wistar大鼠8只(C組)，SHR大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組(S組)和運(yùn)動(dòng)組(T組)，每組8只。T組每日進(jìn)行90分鐘的無負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)，每周6次，持續(xù)8周。8周后觀察心肌ACE2mRNA表達(dá)，心肌AT1mRNA、Ang Ⅱ、NO、心系數(shù)等

2、生化指標(biāo)來探討運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓大鼠心肌的保護(hù)作用。 結(jié)果： 1.8周游泳運(yùn)動(dòng)后，運(yùn)動(dòng)組(T組)SHR大鼠心系數(shù)顯著低于安靜組(S組)(P<0.05)；安靜組(S組)SHR大鼠心系數(shù)較正常組(C組)wistar大鼠顯著升高(P<0.01)。說明高血壓可使心系數(shù)增加，而運(yùn)動(dòng)可以降低由高血壓引起的心系數(shù)增加。 2.8周游泳運(yùn)動(dòng)后，運(yùn)動(dòng)組(T組)SHR大鼠心肌Ang Ⅱ含量顯著低于安靜組(S組)(P<0.01)；安靜組(S組

3、)SHR大鼠心肌和血漿Ang Ⅱ含量較正常組(C組)wistar大鼠顯著升高(P<0.01)。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)組(T組)SHR大鼠心肌NO和血清N0含量顯著高于安靜組(S組)(P<0.05)；安靜組(S組)SHR大鼠心肌和血清N0含量較正常組(C組)wistar大鼠顯著降低(P<0.05，P<0.01)。說明高血壓可使大鼠心肌和血漿Ang Ⅱ增加，也使心肌和血清NO含量降低，而運(yùn)動(dòng)可以降低由高血壓引起的心肌AngⅡ含量的增加，并升高高血壓大鼠

4、心肌和血清NO含量。 3.8周游泳運(yùn)動(dòng)后，運(yùn)動(dòng)組(T組)SHR大鼠心肌ACE2mRNA表達(dá)顯著高于安靜組(S組)(P<0.05)：安靜組(S組)SHR大鼠心肌ACE2mRNA表達(dá)較正常組(C組)wistar大鼠顯著降低(P<0.01)。說明高血壓可使心肌ACE2mRNA表達(dá)降低，而運(yùn)動(dòng)可以升高由高血壓大鼠心肌ACE2mRNA表達(dá)。 4.8周游泳運(yùn)動(dòng)后，運(yùn)動(dòng)組(T組)SHR大鼠心肌AT1mRNA表達(dá)略低于安靜組(S組)；但

5、無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；運(yùn)動(dòng)組(T組)和安靜組(S組)SHR大鼠心肌ATlmRNA表達(dá)較正常組(C組)wistar大鼠顯著升高(P<0.01)。說明高血壓可使心肌ATImRNA表達(dá)增加，而運(yùn)動(dòng)并不能有效地降低高血壓大鼠心肌AT1mRNA的表達(dá)。 結(jié)論： 1.長(zhǎng)期規(guī)律的適宜運(yùn)動(dòng)對(duì)SHR大鼠血壓的升高和心肌肥大的發(fā)展有一定的緩解作用，由于SHR大鼠心肌和血漿縮血管物質(zhì)Ang Ⅱ含量升高及其受體AT1mRNA表達(dá)增加，使得AngⅡ作用增