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![對肺心病失代償期患者N-端腦鈉肽前體的探討.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/4560a26a-8ea2-4e52-a7cc-c110d671fe03/4560a26a-8ea2-4e52-a7cc-c110d671fe031.gif)
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文檔簡介
1、目的:探討血漿N-端腦利鈉肽前體(NT-pro BNP)水平在慢性肺源性心臟病失代償期患者急性加重期及緩解期的變化及其臨床意義。
方法:分別對2012年1月~2013年1月遼寧省人民醫(yī)院呼吸內科住院患者中69例慢性肺源性心臟病失代償期患者及52例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者入院當天采用快速電化學發(fā)光法測定急性加重期血漿NT-pro BNP濃度,并行同步血氣分析記錄酸堿度(PH)、氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(P
2、CO2)及總血紅蛋白(ctHb),心臟彩色超聲檢查記錄右心室舒張期內徑(RV)、右心室流出道寬度(RVOT)、肺動脈壓(PAP)。待兩組患者經(jīng)吸氧、抗感染、祛痰、平喘、營養(yǎng)支持等治療緩解后復查血漿NT-pro BNP濃度。將治療前后NT-pro BNP水平進行比較,并對NT-pro BNP水平與其他指標的相關性進行分析。
結果:兩組患者的性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙史、飲酒史經(jīng)統(tǒng)計學檢驗后無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
3、r> 與COPD組比較,慢性肺源性心臟病失代償期組急性加重期NT-pro BNP水平[(6618±7775) pg/ml比(734±1187) pg/ml]、PCO2[(62.3±19.4) mmHg比(48.8±14.9) mmHg]、ctHb[(15.9±3.7) g/dl比(13.1±1.5) g/dl]、RV[(26±9.56) mm比(17±2.3) mm]、RVOT[(34±6.3) mm比(26±2.9)mm]、PAP[
4、(62±15.5) mmHg比(26±2.1)mmHg]、緩解期NT-pro BNP水平[(1516±1802) pg/ml比(323±555) pg/ml]均顯著升高(P均<0.01),PH[(7.34±0.089)比(7.38±0.055)]、PO2[(59.5±19) mmHg比(72.4±13.8) mmHg]均顯著降低(P均<0.01)。肺心病組患者及COPD組患者在急性加重期NT-pro BNP水平較緩解期進一步顯著升高[(
5、6618±7775) pg/ml比(1516±1802) pg/ml、(734±1187) pg/ml比(323±555) pg/ml](P均<0.01)。
慢性肺源性心臟病失代償期患者急性加重期血漿NT-pro BNP水平與肺動脈壓(r=0.449,P<0.05)、右心室舒張期內徑(r=0.368,P<0.05)、右心室流出道寬度(r=0.662, P<0.05)、總血紅蛋白(r=0.4,P<0.05)呈顯著正相關,與PO2
6、(r=-0.187,p>0.05)相關性不具有統(tǒng)計學意義。COPD組急性加重期NT-pro BNP濃度與PAP(r=0.339,p<0.05)呈正相關,與PO2(r=-0.179, p>0.05)、ctHb(r=0.245, p>0.05)、RV(r=0.252, p>0.05)、RVOT(r=0.218,p>0.05)相關性不具有統(tǒng)計學意義。
結論:血漿NT-pro BNP參與了肺心病的病理生理過程,NT-pro BNP濃度
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