1、1,慢性腎功能衰竭,任艷蕓陜中附院腎病科,2,教學目的,1、掌握慢性腎功能不全的分期標準、臨床表現及其發(fā)生機制。掌握慢性腎衰竭的診斷依據、治療原則2、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機制、促使病情惡化的因素、透析療法,3,講授內容,概述病因與發(fā)病機制臨床表現診斷治療,4,概述,慢性腎衰竭(chronic renal failure，CRF)指各種腎臟病導致腎功能漸進性不可逆性減退，直至功能喪失所出現的一系列癥狀和代謝紊亂所組成的

2、臨床綜合征。,5,CRF分期,1.RF代償期：SCr：93-176(μmol/L)2.RF失代償期：SCr：176-442(μmol/L)3.RF衰竭期：SCr ：442-707(μmol/L)4.RF尿毒癥期：SCr>707(μmol/L),,我國對CRF的傳統(tǒng)分期,6,CRF分期,,,CKD分期（以GFR）,CKD1期：GFR>90mL/min/1.73m2CKD2期：GFR:60-89mL/min/1.73m2

3、CKD3期：GFR30-59mL/min/1.73m2CKD4期：GFR15-29mL/min/1.73m2。CKD5期：GFR<15mL/min/1.73m2,7,常見病因,腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病,病因與發(fā)病機制,8,,病因,,,腎單位不斷破壞,,,健存腎單位日益減少,,,腎功能失代償,,腎功能衰竭,,發(fā)病機制1.健存腎單位日益減少,9,GFR↓,(矯枉)濃度正常,機體損害(失衡),,,

4、,,,(促進排泄),,,,,血中某物質(P)↑,,,某因子(PTH) ↑,發(fā)病機制2.矯枉失衡,10,高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重要原因,發(fā)病機制3.腎小球過度濾過,發(fā)病機制4.腎小管－腎間質損害,腎小管-間質的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因,11,限制蛋白質攝入量，可減輕尿毒癥的癥狀，透析清除代謝廢物明顯改善尿毒癥癥狀,發(fā)病機制5.尿毒癥毒素學說,發(fā)病機制6.脂質代謝紊亂

5、,高脂血癥可激活單核-巨噬細胞，釋放生物活性物質，導致腎臟損害,12,尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制,1、水、電解質和酸堿平衡失調 2、尿毒癥毒素在體內的蓄積 ● 小分子含氮物質（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物質（激素等）　　　　● 大分子毒性物質（胰升糖素等） 3、腎的內分泌功能障礙,13,一、水、電解質和酸堿平衡失調,1、鈉、水平衡失調 2、鉀的平衡失調 3、酸中毒

6、 4、鈣和磷的平衡失調 5、高鎂血癥,臨床表現,14,（1）高血壓 （2）心力衰竭 （3）心包炎 可分為尿毒癥性或透析相關性（4）動脈粥樣硬化（5）呼吸系統(tǒng)癥狀,二、心血管和肺癥狀,15,1. 貧血：正常色素性正細胞性貧血,三、血液系統(tǒng)表現,16,① EPO生成減少② CRF時潴留的毒性物質抑制RBC的生成③ RBC破壞加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的

7、脆性↑，易于破壞 *腎血管內纖維蛋白沉著，RBC流動，機械損傷④ 鐵的再利用障礙⑤ 出血,貧血發(fā)生的機制：,17,2. 出血傾向,表現為皮膚淤斑、鼻出血、月經過多、外傷后嚴重出血、消化道出血等 多認為是血小板質的變化而非數量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等,18,WBC可減少，白細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱，易發(fā)生感染,3. 白細胞異常,19,四、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀,早期：疲乏、失眠、注意力

8、不集中性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，神經肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和嗝逆等尿毒癥時精神異常、驚厥、昏迷等,20,五、胃腸道癥狀,食欲不振（常見的最早期表現）惡心、嘔吐口氣常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者發(fā)病率較高）,21,六、皮膚癥狀,皮膚搔癢（常見癥狀）面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感 （尿毒癥面容）下肢浮腫或皮膚粗糙、彈性差,22,七、腎性骨營養(yǎng)不良癥,為尿毒癥時骨骼改變的總稱，常表現為：

9、 纖維性骨炎 腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病) 骨質疏松癥 腎性骨硬化癥,23,⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進 　骨質疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙　　　佝僂病和骨軟化⑶酸中毒 ： ①促進骨鹽的溶解　②干擾1，25-（OH）2D3合成，抑制腸對鈣磷的吸收,,,腎性骨營養(yǎng)不良機制：,24,25,八、內分泌失調,胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長 小兒性成熟延遲 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏

10、,26,九、代謝失調及其他,● 體溫過低● 碳水化合物代謝異常（CRF時原有的糖尿病需胰島素量會減少） ● 高尿酸血癥 ● 脂代謝異常（透析亦不能糾正）,27,十、易于并發(fā)感染,1. 原因 細胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常 2. 尿毒癥常見感染 肺部，尿路，皮膚感染 透析患者動靜脈瘺感染 肝炎病毒感染,28,一、 基礎疾病的診斷,晚期腎衰的基礎疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎疾病可能

11、仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結核、高鈣血癥腎病等,診 斷,29,二、尋找腎功能惡化的誘因,血容量不足 感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓） 尿路梗阻（結石） 心力衰竭和嚴重心律失常 腎毒性藥物抗生素、X線造影劑 急性應激創(chuàng)傷（嚴重創(chuàng)傷、大手術） 高血壓 高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化,30,治 療,一、 治療基礎疾病和去除腎功能惡化的誘因 二、 延緩慢性腎衰竭的發(fā)展,,應在慢腎衰的早期進行,31,1、飲食治療,（1）

12、限制蛋白飲食 GFR20m1／min　每日可加5g GFR<5m1／min　每日用約20g 優(yōu)質蛋白（2）高熱量攝入攝入足量的碳水化合物和脂肪，熱量每日約需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含維生素B、Ｃ和葉酸，多食用植物油和食糖,,32,（3）GFR其他飲食指導,鈉的攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食鹽鉀的攝入: 尿量每日超過1L，無需限制鉀低磷飲食，每日不超過600mg飲水：有尿少、水腫、心

13、力衰竭者，嚴格限水。但尿量＞1000ml又無水腫者，則不宜限制水的攝入,33,2、必需氨基酸的應用,EAA適應證：腎衰晚期，可防止蛋白質營養(yǎng)不良的發(fā)生。α－酮酸與氨結合成相應的EAA，可利用一部分尿素，減少血中BUN水平,34,3、控制全身性和(或)腎小球內高壓力,首選ACEI或ARB(如氯沙坦，losartan)。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起腎功能急劇惡化，故應慎用,35,4

14、、其他,高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風，可用別嘌呤醇,36,大黃蒲公英黃芪,5、中醫(yī)藥療法,37,1、水、電解質失調,（1）鈉、水平衡失調 水腫者應限制鹽和水的攝入 速尿２０mg，每日三次　 已透析者加強超濾和限制鈉水攝入,三、 并發(fā)癥的治療,38,高鉀血癥＞6.5mmol／L ● l0％葡萄糖酸鈣20ml 稀釋 緩慢IV ● 5％NaHCO3 100ml

15、IV（5分鐘完） ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰島素6—12U iv drip ● 透析,（2）高鉀血癥的處理,39,輕度酸中毒口服碳酸氫鈉１－２g，每日三次　　如二氧化碳結合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，靜脈補堿，使其提高到17.1mmol/L,（3）代謝性酸中毒,40,限磷飲食 口服腸道磷結合藥 骨化三醇,（4）鈣磷平衡失調和腎性骨營養(yǎng)不良,41,（1）高血壓（多為

16、容量依賴性）（2）尿毒癥心包炎：強化透析約一周（3）心力衰竭：內科處理加透析（4）尿毒癥肺炎：透析,２、心血管和肺并發(fā)癥,42,3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥,小量多次輸新鮮血（HB<60g/L）紅細胞生成素：10000u/周，皮下注射； 　　 EP0的副作用：高血壓/頭痛/癲癇發(fā)作（偶發(fā)）葉酸：10mg，日3次，口服；VitB12：500μg，2-3次/周鐵劑：口服鐵劑或靜脈補鐵。,43,４、感染,應選用腎毒性最小的抗生素：

17、注意勿用氨基糖苷類等抗生素。透析患者除外。劑量根據GFR調整,44,５、神經精神和肌肉系統(tǒng)癥狀,充分透析可改善神經精神和肌肉系統(tǒng)癥狀腎移植后周圍神經病變可顯著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病癥狀,45,（1）糖尿病腎衰竭：調整胰島素（2）皮膚搔癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入，強化透析,６、其他,46,１、透析療法,肌酐>707μmol/L且開始出現尿毒癥癥狀時，應開始透析 血液透析 腹膜透析