尿的生成與排出_第1頁
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文檔簡介

1、第九章 尿的生成和排放,泰山護理職業(yè)學院 生理學,一、排泄的概念與途徑: 排泄是機體將代謝產生的終產物、過?;虿恍枰奈镔|,經(jīng)血液循環(huán)通過排泄器官排出體外的過程 1.呼吸器官:CO2和水; 2.大腸:膽色素等; 3.皮膚:水等; 4.腎臟:種類多、量大 二、腎臟主要功能: 1.主要排泄器官 2.維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)3.內分泌功能:腎素、促紅細胞生

2、成素等。,第一節(jié)腎的結構和血液循環(huán)特點一、腎的結構特點(一)腎單位,(1) 腎小體,1.腎單位,,,近球小體(球旁器),二、腎臟的血液循環(huán)特點,㈠ 腎血流量大,分布不均 兩腎血流量=1200 ml/min,約占心輸出量20% 腎臟是全身血流量最豐富的器官㈡在腎內血流通路中形成兩套毛細血管網(wǎng) ①腎小球毛細血管血壓較高 腎小球毛細血管血壓平均值為45mmHg (約為主動脈平均壓的40%~

3、60%左右), 有利于腎小球的濾過作用②腎小管周圍的毛細血管網(wǎng)的血壓較低 促進腎小管的重吸收,第二節(jié) 尿生成的過程,尿生成的三個基本過程:,腎小球的濾過 腎小管和集合管的重吸收 腎小管和集合管的分泌,一、腎小球的濾過功能,指血液流經(jīng)腎小球時,血漿中的水分和小分子溶質,從毛細血管到達腎小囊囊腔的過程。,濾過膜的構成 濾過膜:三層結構組成腎小球毛細血管的內皮細胞 基膜

4、 腎小囊的臟層上皮細胞機械屏障:球蛋白 纖維蛋白原電學屏障:白蛋白,(一)腎小球濾過的結構基礎,(二)腎小球濾過的動力有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓),腎小球濾過的動力: (向毛細血管外) 腎小球毛細血管血壓濾過的阻力(向毛細血管內) 血漿膠體滲透壓、腎小囊內壓,腎小球毛細血管血壓,腎小球囊內壓,血漿膠體滲透壓,有

5、效濾過壓,45,25,10,10,45,10,35,0,(三)腎小球濾過率 (glumerular filtration rete,GFR): 單位時間內兩腎生成的原尿量。 正常值:125ml/min 腎小球濾過率 每分鐘腎血漿流量125 / 660 * 100% = 19%衡量腎功能的重要指標 ---腎小球濾過率

6、、濾過分數(shù),濾過分數(shù)=,,(四)影響腎小球濾過的因素濾過膜的改變有效濾過壓的改變 腎血漿流量的改變,1.濾過膜的通透性和面積,面積:1.5~2m2 急性腎小球腎炎→有效面積↓→少尿或無尿通透性:機械屏障、電學屏障蛋白尿、血尿,2.有效濾過壓的改變1)腎小球毛細血管血壓 自身調節(jié)機制 動脈血壓變動于80-180mmHg范圍內,

7、 GFR保持不變。 超出自身調節(jié)范圍,大失血→腎小球毛細血管血壓↓ →有效濾過壓↓→ GFR↓,2)血漿膠體滲透壓正常情況下不會發(fā)生大幅度波動。 靜脈輸入大量生理鹽水時,血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增大,腎小球濾過率增加,尿量增多。,3)囊內壓在正常情況下,腎小囊內壓較穩(wěn)定。 病理變化: 腎盂或輸尿管結石、腫瘤 壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞 腎盂

8、內壓顯著升高 囊內壓也將升高 有效濾過壓降低,腎小球濾過率減少尿量減少,,,,,3.腎血漿流量動脈壓在80 - 180 mmHg之間變化時,腎臟的血流量保持相對恒定,這是自身調節(jié)。   生理:劇烈運動病理:大失血、嚴重缺氧、中毒性休克 交感神經(jīng)興奮,腎血流量和腎血漿流量將顯著減少,腎小球濾過率顯著減少。,重吸收: 腎小管上皮細胞將物質從小管液的中轉運至血液中去的過程。 分泌: 腎小管上皮細

9、胞將自身產生的物質或血液中的物質轉運至小管液的過程。,二、腎小管和集合管的重吸收功能,(一)重吸收的方式和部位 (1)被動重吸收: 擴散、滲透、易化擴散、溶劑拖曳(隨水轉運) (2)主動重吸收: 原發(fā)性、繼發(fā)性主動轉部位:近端小管重吸收的特點 選擇性、有限性。,EM:刷狀緣=微絨毛,1. Na+ 、 Cl- 和水的重吸收 重吸收:Na+

10、 CI-和水 全部葡萄糖、氨基酸 分泌: H+ Na+ -- H+逆向轉運,(二)幾種主要物質的重吸收,腎小管和集合管Na+重吸收的總結部 位 量 機制 特點 近曲 60-70% ①初段主動(管腔膜Na+-X ①定比重吸收 小管

11、 偶聯(lián)轉運,管周膜Na+泵) (泵-漏現(xiàn)象) ②后段被動(順電位差經(jīng) ②不受調節(jié) 細胞旁路) 髓袢 25-30% ①細段被動(順濃度差) ①降支細段對Na+不通透 升支 ②粗段主動(Na+-K+-2Cl- ②重吸收量與尿濃縮有關

12、 同向轉運體復合物) 遠曲管 10% ①管腔膜Na+-Cl-交換 ①無泵-漏現(xiàn)象 集合管 ②管周膜Na+泵 ②受調節(jié),2.腎小管和集合管H2O重吸收的總結 部位 量 機 制 特 點 近曲 65% 被動(滲透作用) ①球-管平衡 小管

13、 ①細胞旁路 ②不受調節(jié) ②水通道 對終尿量的影響不大 髓袢 15% 降支細段被動 升支對水不通透 (滲透作用) 遠曲管 10% 被動(水通道) ①遠曲管初段水不通透

14、 集合管 ②ADH調節(jié)被動(水通道) 影響終尿量,3. K+的重吸收和分泌 特點:濾過的鉀35克絕大部分重吸收入血, 終尿內的鉀3克為分泌的產物。 腎小球濾過量排出量取決 腎小

15、管對鉀的重吸收 腎小管對鉀的分泌量(最為重要)部位: 近端小管:約65-70% 髓袢:   25-30% 遠曲小管、集合管:重吸收、分泌鉀(主細胞),,4. HCO3-的重吸收與 H+ 的分泌 進入血液的HCO3-是上皮細胞內生成的特點: 正常情況下全部濾出的HCO3-都被重吸收1.近端小管: 80%以CO2的形式重吸收,優(yōu)先重吸收。  上

16、皮細胞碳酸酐酶的泌酸能力有關。 細胞分泌1個H+ ,吸收1個HCO3- 。,5.葡萄糖和氨基酸的重吸收 部位:在近曲小管重吸收,尤其是初段。 機制:繼發(fā)性主動重吸收 特點:腎糖閾、吸收極限量正常時腎小管可將濾出的全部葡萄糖重吸收回血,如果在近端小管以后的小管液中仍含有葡萄糖,則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。,腎糖閾:  當血液中葡萄糖濃度超過8.88~9.99mmol/L (160-18

17、0mg/100ml)時,有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達到極限,尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度。,(三) 影響重吸收的因素,1.小管液溶質的濃度 小管內溶質形成的滲透壓是對抗重吸收水的力量。 小管液溶質濃度增大時,小管液滲透壓增高,水重吸收減少,尿量增加。 滲透性利尿:糖尿病和甘露醇應用等。,糖尿病人:多尿血糖濃度超過腎糖閾,小管液中的葡萄糖不能完全重吸收,沒有重吸收的葡萄糖使小管液溶質濃度增大,滲透壓升高,水重吸

18、收減少,尿量增加。,2.球-管平衡(glomerulotubular balance) 定義: 正常情況時無論腎小球濾過率增大或減少,近端小管對Na+ 、水的重吸收率也隨之增大或減少,這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。近端小管對Na+ 、水的重吸收率始終占腎小球濾過率的 65%~70%,稱為球-管平衡。,三、腎小管和集合管的分泌與排泄功能,(一)H+的分泌部位:各段,主要發(fā)生在近端小管機制:H+ - Na+交換功

19、能:排酸保堿(二)NH3 的分泌 來源:谷氨酰胺脫氨基 功能: 促進Na+ -H+交換,促進排酸保堿,H+ - Na+交換,腎小管管腔,腎小管上皮細胞,HCO3-,,,HCO3-,,,NH3 的分泌,(三)K+ 的分泌 部位:發(fā)生在遠端小管和集合管 機制: K+ - Na+交換 H+ - Na+交換與K+ - Na+交換有競爭抑制性 酸中毒→ H+ - Na+↑→ K

20、+ - Na+交換↓→血【K+】↑ (四)其他物質的排泄酚紅、青霉素、呋塞米,第三節(jié) 尿生成的調節(jié),㈠ 自身調節(jié)  1.小管液溶質濃度的影響——滲透性利尿  2.球-管平衡㈡ 神經(jīng)調節(jié)  1.作用效應:腎交感神經(jīng)興奮,使尿量↓  2.作用途徑㈢ 體液調節(jié)  1.抗利尿激素(ADH)  2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)  3.心房鈉尿肽(ANP ),(一)抗利尿激素(ADH)血管升壓素(AVP)

21、 來源:下丘腦 - 視上核、室旁核ADH的生理作用 提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性,從而促進水的重吸收,使尿量減少。影響ADH 釋放的因素血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量的改變,1.血漿晶體滲透壓的改變缺水(如:大量出汗) → 血漿晶體滲透壓↑→ 下丘腦滲透壓感受器+ → ADH分泌、釋放↑→遠曲小管、集合管水重吸收 ↑ → 尿量↓,水利尿: 大量飲水 → 血漿晶體滲透壓 ↓ → 下丘腦滲透壓感

22、受器(-) → 反射性ADH分泌↓ → 遠曲小管、集合管水重吸收↓ → 尿量↑ 大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿。,水利尿(Water diuresis),2.循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↑ →左心房、胸腔大靜脈容量感受器刺激(+)→ 迷走神經(jīng)傳入沖動↑ → ADH↓ →水的重吸收↓ →尿量↑,(二)醛固酮 來源:腎上腺皮質球狀帶 作用:促進遠曲小管和集合管對Na+重吸收和對K+排出。保Na+排K+分泌調節(jié)

23、1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAA 系統(tǒng)),,球旁復合體(腎小球旁器) 球旁C:腎素 致密斑:感受Na+濃度的變化,2.血Na+與血K+濃度 血Na+ ↓或血K+ ↑ →腎上腺皮質球狀帶 →醛固酮分泌↑(三)心房鈉尿肽(ANP) 1.來源:心房肌 2.作用:促進Na+和水的排出 3.作用機制: 抑制集合管對NaCl的重吸收、 抑制腎素的釋放、 抑制ALD和ADH的放和分泌4.調節(jié)因素:循

24、環(huán)容量,第四節(jié) 尿液的濃縮和稀釋 腎臟對尿滲透壓的調節(jié)-實現(xiàn)調節(jié)體內水平衡 正常人尿液滲透濃度 約50-1200mOsm/kgH2O之間波動。 高滲尿:缺水、尿濃縮。 低滲尿:水過剩、尿稀釋。 等滲尿:可能為腎功能受損。,一、尿濃縮的結構基礎:腎髓質高滲透壓梯度,(一)腎髓質滲透壓梯度的形成①前提: 各段腎小管對水、尿素和NaCl通

25、透性不同②外髓部高滲梯度的形成 髓攀升支粗段主動重吸收NaCl(原動力)③內髓部高滲梯度的形成 尿素和NaCl共同形成④尿素再循環(huán) 生理意義:a .促進髓質滲透梯度的建立 b. 節(jié)省能量,(二)腎髓質高滲透壓梯度的維持維持腎髓質的高滲狀態(tài)。直小血管的逆流交換作用 只帶走少量溶質和多余的水, 保留了髓質組織液中的溶質, 維持腎髓質高滲梯度。二、尿濃

26、縮和稀釋的基本過程腎髓質滲透梯度的存在是尿液濃縮和稀釋的先決條件抗利尿激素的釋放是尿液濃縮和稀釋的決定因素,第五節(jié) 尿液及其排放,一、尿液 (一)尿量和尿的理化性質1.尿量正常尿量:1~2L,1.5L少尿: 100~500ml無尿:低于100ml多尿:超過2500ml2.尿的化學成分3.尿的理化性質顏色:淡黃色,,正常尿液  血尿  血紅蛋白尿 膽紅素尿  乳糜尿 比重:1.015~1.025pH值=5.

27、0~7.0,二、尿的輸送、貯存與排放,尿的生成是連續(xù)的,尿的排放是間斷的 。(一)膀胱和尿道的神經(jīng)支配,反射弧的組成 感受器的特點 上位中樞對反射的影響,,排尿反射,膀胱內充盈,?,膀胱壁牽張感受器興奮,?,皮層高級中樞(排尿欲),?,排尿反射低級中樞,?,膀胱逼尿肌收縮,,內括約肌舒張,?,尿液進入后尿道 刺激尿道感受器,,,正反饋,,陰部神經(jīng)抑制尿道外括約肌舒張,,排尿,,排尿異常,尿頻 尿潴留 尿

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