1、,顱內壓增高概論,神經外科許 進,何謂顱內壓增高癥？顱內壓增高癥的典型癥狀和體征有哪些？ 其最嚴重的并發(fā)癥是什么？如何治療該病人？,顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力,顱內壓的定義,顱內容積的組成：,,,,,腦組織,腦脊液,,血液,,,顱內壓的形成顱腔內容物：腦組織、腦脊液和血液；成人顱腔容積約為1400～1500ml；顱內三種內容物的體積與顱腔容積相適應，顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓(intracrania

2、l pressure , ICP)。顱腔內容物體積＝腦組織體積＋腦血容量＋腦脊液1400mL 　　　　1160mL 100mL 140mL,顱內壓正常值,成人為 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O) 兒童為 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O),,,,顱內壓增高,定義：當顱腔內容物體積增加或顱腔容積減少超過可代償的容量，導致顱內壓持續(xù)高2.0Kpa(200mmH2O)，并出現頭痛、

3、嘔吐和視神經乳頭水腫三大病癥時稱為顱內壓增高。顱內壓增高是許多顱腦疾病所共有的綜合征。,顱內壓增高的原因,1.顱內占位性病變 顱內血腫；腦腫瘤；腦膿腫；肉芽腫等。為臨床常見 原因。2.腦體積增多 腦水腫3.腦脊液循環(huán)障礙 梗阻性腦積水；交通性腦積水。4.腦血流量增加 腦血管擴張致血流量增加、顱內靜脈竇血栓形成等5.顱腔容積縮小 大面積凹陷性骨折；狹顱癥；顱底陷入癥等,顱腔內容物的體積或量增加

4、 腦體積增加：腦水腫；,顱腔內容物的體積或量增加 腦脊液增多：腦積水；,,顱腔內容物的體積或量增加； 腦血流量增多:顱內靜脈回流受阻,顱內空間或顱腔容積縮小 先天性畸形 ：狹顱癥；大片凹陷性骨折,顱內占位性病變 顱內血腫,顱內占位性病變 腦腫瘤,顱內占位性病變 腦膿腫,影響顱內壓增高的因素,1.年齡(Age)：嬰幼兒、老年人的特點,影響顱內壓增高的因素,2.病

5、變擴張的速度(Outstretched velocity of the disease)： 體積壓力曲線達到臨界點之前，顱內對容 積增加尚有代償力。當達到臨界點（壓力驟增的 轉折點）時，只要注入極少 量液體，就會使顱內壓大幅 度的升高（指數關系）。超過臨界點即表示代償力耗 盡（失代償）。這時，顱內 容積微量的增加，就可使顱

6、內壓劇增，加重腦移位與腦 疝，發(fā)生中樞衰竭危象。,顱內壓的增高與顱腔內容物體積增長的速度和程度有密切的關系。顱內壓增高已超過臨界點時，釋放少量腦脊液即可見顱內壓明顯降低。顱內壓在臨界點以下，釋放少量的腦脊液僅僅引起微小的壓力下降（體積壓力反應，VPR）。,體積壓力曲線的意義,影響顱內壓增高的因素,3.病變部位(Position of the disease)：如中線、后顱窩及大靜脈竇附近病變,影響顱內壓增高的因素,4.伴發(fā)

7、腦水腫的程度(Degree of hydrocephalus ）：病變的炎性反應可伴有明顯的腦水腫，如腦膿腫,影響顱內壓增高的因素,5.全身情況(General conditions) ：肝腎功能障礙、肺部感染、酸堿失衡等致繼發(fā)腦水腫尿毒癥肝昏迷毒血癥肺部感染高熱酸堿平衡紊亂等,顱內壓增高對機體的影響,（1） 生命體征的變化 顱內壓急劇增高時，病人出現血壓升高（全身血管加壓反應），心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等

8、各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為Cushing反應。,（2）腦疝,在顱內壓增高時，腦組織通過某些腦池向壓力相對較低的部位移位稱為腦移位和腦疝； 其中危害最常見和嚴重的是小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝。,（3）腦水腫,顱內壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內壓增高； 腦水腫時液體的積聚可在細胞外間隙，也可在細胞膜內，前者稱為血管源性腦水腫，后者稱為細胞性腦水腫即以往的

9、細胞毒性腦水腫。 在顱內壓增高時，腦水腫多數為混合性。,（4）腦血流量降低,正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，通過腦血管的自動調節(jié)功能進行調節(jié)； 正常的腦灌注壓為9.3-12kPa（70-90mmHg）腦血管阻力為0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）； 腦灌注壓低于5.3kPa（40mmHg）時，腦血管自動調節(jié)功能失效。,平均動脈壓—顱內壓腦血流量（CBF）=

10、 腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 腦血流量的恒定可以通過調節(jié)腦血管阻力及全身血管加壓反應來實現。（當腦灌注壓< 40 mmHg 時，自動調節(jié)失效。）,,,,,腦血流量的影響(In

11、fluence of cerebral blood flow),（5）其他,丘腦下不功能紊亂，出現嘔吐、消化道出血、潰瘍和穿孔以及神經源性肺水腫等。,去皮層狀態(tài)與腦死亡,去皮層狀態(tài)與腦死亡是顱內壓增高至某一危險水平后腦缺血、缺氧較常見的嚴重后果； 大腦的血液供應完全停止30秒鐘，則神經細胞代謝受到影響，停止2分鐘則神經細胞代謝停止，停止5分鐘則神經細胞開始死亡。,神經源性肺水腫,繼發(fā)于顱內高壓的肺水腫較多見于腦外傷患者，發(fā)生

12、率可達5-10％； 發(fā)生機制： 顱內壓增高，全身血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心室舒張不全，左心房及肺靜脈壓力增高，肺毛細血管壓力增加與液體外滲； 顱內壓增高，交感神經興奮及去甲腎上腺素釋放，全身血管收縮及心輸出量增加，大量血液被迫進入阻力較低的肺循環(huán)系統。,胃腸功能紊亂及消化道出血,顱內壓增高引起下丘腦植物神經紊亂有關；亦有人認為，全身血管收縮，消化道粘膜因缺血而產生潰瘍（Cushing氏潰瘍）

13、； 發(fā)生胃腸道粘膜的糜爛和潰瘍，最多出現于胃和十二指腸，也可見于食道，回盲部與直腸 。,顱內壓增高的類型,根據病因不同可分為兩類：（一）彌漫性顱內壓增高(Diffused increased ICP) 特點：無壓力差、無腦組織移位、耐受力大。（二）局灶性顱內壓增高(Localized increased ICP) 特點：有壓力差、有腦組織移位、耐受力小。 根據病變發(fā)展的快慢不同分為三類： 1、急性(acute)

14、顱內壓增高 見于各種類型的顱內出血 2、亞急性(subacute)顱內壓增高 常見于各種惡性顱內腫瘤 3、慢性(chronic)顱內壓增高 常見于良性腫瘤,臨床表現,顱內壓增高的基本癥狀是頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，稱之為“顱內壓增高的三主征”。,（3）視乳頭水腫,臨床表現,（1）頭痛,（2）嘔吐,（一）典型表現 “三主征”,正常視神經乳頭,水腫視神經乳頭,,(二)意識障礙：常表現精神不振、煩燥不安、易激惹等癥狀

15、，進一步發(fā)展時，逐漸出現遲純、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，這與顱內高壓的程度密切相關。,,(三) 其他癥狀及體征： 生命體征的變化：表現血壓升高，脈搏及呼吸變慢，提示顱內高壓已發(fā)展到嚴重階段，已有腦干受損的征象。血壓升高是調節(jié)機制的代償作用，以維持腦血流供應。呼吸慢則可能是延腦呼吸中樞功能紊亂所致。 在前囟和骨縫未完全閉合的嬰幼兒顱高壓患者，可出現頭皮靜脈怒張、前囟飽滿隆起、顱圍增大、顱縫分離等表現，叩診可有“破罐音”。,診 斷

16、,病史、臨床表現（癥狀、體征）、輔助檢查CTMRIX線腦血管造影腰椎穿刺 :禁用顱內壓明顯增高的病人,處 理,1、一般處理 神瞳、生命體征；呼吸道；能量、水電解質。2、病因治療： 根本方法。腫瘤爭取全切；腦積水引流或分流術；顱腦損傷血腫、挫裂傷清除、去骨瓣減壓；急性腦疝，應緊急手術。3、對癥治療 適應：原因不明或暫時不能解除病因者處理 1）、脫水治療 甘露醇、速尿、白蛋白 2）、激素治療 早

17、期使用，并發(fā)癥預防 3）、冬眠低溫治療 低代謝,,脫水治療：20%甘露醇、甘油果糖 縮小腦體積 速尿注射液、白蛋白激素治療：地塞米松、氫化可的松，穩(wěn)定血腦屏障,,過度換氣：PaCO2 ? 使腦血管收縮，減少腦血容量冬眠低溫療法：減少腦耗氧量，降低腦血流量和血壓,,手術：開顱切除病變組織去骨瓣減壓建立腦脊液引流系統 腦室外引流 腦室內引流,Thank