1、目的:
　　探討脂聯(lián)素（APN）對小鼠急性酒精性心肌損傷的影響并研究相關(guān)機制，為急性酒精性心肌損傷及酒精性心肌病的預(yù)防和診治提供實驗依據(jù)及新思路。
　　方法:
　　取20只健康8周齡SPF級C57BL/6J雄性小鼠，隨機分為正常實驗組（n=10只）與正常模型組（n=10只）。將8周齡純合子脂聯(lián)素基因敲除（APN-/-）雄性鼠（SPF級、近交系C57BL/6J，20只）隨機分為APN-/-對照組（n=10只）與APN-/

2、-模型組（n=10只）；各模型組均給予腹腔注射乙醇3g/Kg（體重）·d，各對照組均給予腹腔注射相等量的生理鹽水。4組小鼠均正常攝食、飲水，連續(xù)3天后進(jìn)行各項指標(biāo)檢測：觀察小鼠一般情況；用動物超聲機及小動物專用探頭測定心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)及相關(guān)功能指標(biāo)；檢測血清乳酸脫氫酶（LDH）、血漿N尾端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）；檢測心肌組織Casepase-3活力及TUNEL檢測心肌組織細(xì)胞凋亡；制作心肌組織HE染色及Masson染色切片；制備

3、心肌勻漿，測定MDA、ROS含量及SOD活性；Western blot法測定心肌組織Nox2蛋白表達(dá)情況。
　　結(jié)果
　　與正常對照組相比，正常模型組射血分?jǐn)?shù)顯著下降（P<0.01）；血清LDH、血漿NT-proBNP濃度分別升高了1.98倍、5.13倍（均P<0.01）；HE染色及Masson染色結(jié)果示心肌結(jié)構(gòu)紊亂、心肌纖維走向迂曲、斷裂，膠原纖維增多，CVF值升高2.63倍（P<0.01）；心肌組織內(nèi)Casepase-3

4、活性升高了2.58倍（P<0.01），TUNEL法示陽性凋亡心肌細(xì)胞增多了12.67倍（P<0.01）；心肌組織內(nèi)ROS含量、MDA含量分別升高了1.68倍、2.87倍（均P<0.01），SOD活性升高2.92倍（P<0.01）；Nox2蛋白表達(dá)量升高1.87倍（P<0.01）。與APN-/-對照組比較，APN-/-模型組射血分?jǐn)?shù)顯著下降（P<0.01），其余指標(biāo)均顯著升高（均P<0.01）。與正常模型組比較，APN-/-模型組小鼠射血

5、分?jǐn)?shù)降低更為顯著（P<0.01）,血清LDH、NT-proBNP濃度分別升高了1.30倍、1.25倍（均P<0.01）；HE染色及Masson染色示心肌結(jié)構(gòu)紊亂無序、心肌纖維走向迂曲、斷裂更加明顯、膠原纖維增多明顯，CVF值升高了1.55倍（P<0.01）；心肌組織內(nèi)Casepase-3活性升高1.66倍（P<0.01），TUNEL法示陽性凋亡心肌細(xì)胞比例升高1.64倍（P<0.01）；心肌組織內(nèi)ROS含量、MDA含量分別升高1.42倍