1、目的：利用超聲靶向微泡破壞（UTMD）技術(shù)介導(dǎo)外源性基因修復(fù)受損的靶器官和組織的研究正在加速發(fā)展，但基因轉(zhuǎn)染修復(fù)靶器官的同時(shí)對(duì)非靶組織的影響情況研究較少，而超聲、微泡及重組腺病毒聯(lián)合介導(dǎo)基因在非靶組織中的轉(zhuǎn)染未見報(bào)道，本研究旨在評(píng)價(jià)超聲、微泡及重組腺病毒聯(lián)合介導(dǎo)外源性基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1α（SDF-1α）基因轉(zhuǎn)染急性心肌梗死（AMI）大鼠心臟時(shí)在非靶組織肝臟、肺臟及腎臟的轉(zhuǎn)染情況。
　　方法：成功構(gòu)建AMI模型的40只SD大鼠按照查

2、隨機(jī)數(shù)字表的方法將其完全隨機(jī)分為4組：?jiǎn)渭兂曒椪战M(M+U組/對(duì)照組，n=10)；超聲輻照+載 pAd-EGFP/SDF-1α（生物素化的共表達(dá)綠色熒光蛋白和SDF-1α的重組腺病毒）基因微泡給藥1天組(M+S1+U組，n=10)、連續(xù)給藥2天組(M+S2+U組,n=10)及連續(xù)給藥3天組(M+S3+U組,n=10)。AMI術(shù)后7天，激光共聚焦顯微鏡觀察非靶組織肝臟、肺臟及腎臟中綠色熒光蛋白的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：增強(qiáng)型綠色熒光

3、蛋白分別在肺臟、肝臟及腎臟中的表達(dá)面積比如下（％area）:M+U:0,0,0; M+S1+U:2.57±0.88,2.31±0.77,2.30±0.80; M+S2+U:2.97±0.94,2.89±1.00,2.77±0.82;M+S3+U:3.01±0.71,2.98±0.86,2.89±0.79。所有給藥組與對(duì)照組相比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但給藥一、二及三天組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)論：超聲、微泡及重組腺病毒聯(lián)合介導(dǎo)外