1、目的：
　　通過(guò)建立大潮氣量機(jī)械通氣肺損傷模型，觀察小窩蛋白-l(cav-1)及NF-кB p65、IL-8在肺組織中的變化，研究cav-1怎樣影響NF-кB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)肺組織產(chǎn)生相應(yīng)的作用。
　　方法：
　　將24只雄性SD大鼠隨機(jī)平均分為三組行機(jī)械通氣，按通氣時(shí)間分為：對(duì)照組、大潮氣量通氣0.5小時(shí)組（H-VT0.5h組）和大潮氣量通氣2小時(shí)組（H-VT2h組）。各組大鼠肺組織病理學(xué)改變可以在光學(xué)顯微鏡

2、400倍下觀察；cav-1的蛋白含量采用免疫組織化學(xué)染色法半定量檢測(cè)；NF-кB p65的mRNA表達(dá)采用實(shí)時(shí)熒光定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)；記錄各組肺組織的濕重和干重，計(jì)算濕/干重比(W/D)；白介素-8(IL-8)的含量采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定。并對(duì)cav-1及NF-кB P65進(jìn)行相關(guān)性分析。
　　結(jié)果：
　　1.肺組織中cav-1的蛋白含量：H-VT2h組大鼠肺組織中cav-1比前兩組

3、明顯升高，包括對(duì)照組和H-VT0.5h組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），H-VT0.5h組的大鼠肺組織中cav-1的蛋白表達(dá)水平高于對(duì)照組，但差值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。
　　2.肺組織中NF-кB p65的mRNA表達(dá)：H-VT2h組大鼠肺組織NF-кB p65的mRNA表達(dá)量明顯高于對(duì)照組和H-VT0.5h組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），H-VT0.5h組的大鼠肺組織NF-кB p65的mRNA表達(dá)量高于

4、對(duì)照組，但差值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。
　　3.BALF中IL-8含量結(jié)果顯示：H-VT2h組大鼠BALF中的IL-8含量明顯高于對(duì)照組和H-VT0.5h組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），H-VT0.5h組的大鼠BALF中的IL-8含量高于對(duì)照組，但差值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。
　　4.肺組織W/D比值結(jié)果顯示：H-VT2h組大鼠肺組織W/D比值明顯高于對(duì)照組和H-VT0.5h組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P

5、＜0.05），H-VT0.5h組大鼠肺組織W/D比值大于對(duì)照組，差值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。
　　5.cav-1與NF-кBp65：相關(guān)分析結(jié)果：r＝0.820，P＜0.01，由此可以看出，兩者之間為正相關(guān)。
　　6.肺組織病理學(xué)：對(duì)照組大鼠結(jié)構(gòu)正常；H-VT0.5h組：肺泡結(jié)構(gòu)相對(duì)完整，偶有破裂，肺間隔輕度增厚水腫；H-VT2h組：肺泡結(jié)構(gòu)明顯破壞，肺間隔明顯水腫增厚，肺泡腔可見(jiàn)較多的滲出物，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。