1、第一部分FAM172A在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達
　　目的：研究FAM172A在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達。
　　方法1）運用免疫組化方法觀察FAM172A在甲狀腺腺瘤旁正常組織、甲狀腺腺瘤及甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達情況。2）運用 Western blot在蛋白水平觀察FAM172A在甲狀腺腺瘤旁正常組織，甲狀腺腺瘤及甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達情況。
　　結果：免疫組化及Western blot技術研究發(fā)現(xiàn)FAM1

2、72A在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達明顯高于正常甲狀腺和甲狀腺腺瘤組織，而且FAM172A在同一患者的甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達也明顯高于其癌旁組織。
　　結論：FAM172A在甲狀腺乳頭狀癌組織中高表達。
　　第二部分FAM172A通過p38 MAPK信號通路促進甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖
　　目的：研究新蛋白FAMl72A對人甲狀腺乳頭狀癌細胞 IHH-4增殖的影響及其機制。
　　方法：1）以前期研究工作中所構建的

3、PDC315-FAMl72A質粒用脂質體2000轉染IHH-4細胞，同時用PDC315質粒作為對照轉染IHH-4細胞。2）用MTT法和細胞生長曲線法觀察過表達 FAMl72A基因對 IHH-4細胞增殖的影響。3）應用Western blot技術對幾個較常見的參與細胞增殖的通路包括 PI3K、AMPK、p38 MAPK信號通路進行篩選，對篩選出的信號通路進一步驗證研究。
　　結果：1）與轉染PDC315質粒的IHH-4細胞相比，MT

4、T法顯示PDC315-FAMl72A質粒轉染使細胞增殖增加約18％（24小時）。細胞生長曲線法顯示PDC315-FAM172A轉染組（24、48、72、96小時）較對照組細胞生長速度更快。2）過表達FAM172A可以激活IHH-4細胞內p38 MAPK信號通路。3）FAM172A激活p38 MAPK信號通路可被p38 MAPK抑制劑SB202190阻斷，同時FAM172A對IHH-4細胞的增殖作用也可被SB202190明顯抑制。

5、　　結論：1）FAMl72A蛋白促進IHH-4細胞增殖，提示FAMl72A蛋白的生理功能之一是參與細胞生長的調控。2）FAM172A蛋白可能通過激活p38 MAPK信號通路參與甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖調控。
　　第三部分 FAM172A對甲狀腺乳頭狀癌裸鼠成瘤的影響
　　目的：1）建立具有攝锝功能甲狀腺乳頭狀癌皮下移植瘤裸鼠模型,為研究甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病機制提供工具。2）初步研究 FAM172A對甲狀腺乳頭狀癌裸鼠成瘤的影響

6、。
　　方法：1）取人甲狀腺乳頭狀癌細胞系IHH-4，以1×107細胞數(shù)制成200ul細胞懸液接種于9只裸鼠（5周齡雌性裸鼠，品系BALB/c-nu/nu）皮下，觀察成瘤時間。并用 PET-CT觀察腫瘤大小及形態(tài)，用放射性核素發(fā)射式計算機斷層（emission computed tomography, ECT）觀察移植瘤的攝锝功能。2）PDC315、PDC315-FAMl72A質粒轉染IHH-4細胞后，接種于6只裸鼠皮下，成瘤后觀

7、察腫瘤的大小、重量及生長方式。ECT觀察裸鼠移植瘤大小及攝锝功能，Western blot法研究FAM172A在腫瘤中的表達情況。
　　結果：1）裸鼠皮下成瘤率為100.0%（9/9），細胞接種后1周裸鼠皮下可以形成肉眼可見的腫瘤，4周時PET-CT觀察腫瘤大小，ECT顯示腹腔注射放射性99m锝后15分鐘移植瘤可以顯像。2）與對照組相比，過表達FAM172A的IHH-4細胞注射后的裸鼠成瘤更大、更重，而且腫瘤呈浸潤性生長，同時裸鼠