1、目的：探究不同強度運動對高血壓大鼠內皮功能調控的氧化應激機制。
　　方法：選用3月齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）和普通血壓大鼠（WKY）隨機分為安靜對照（SHR-C，WKY-C），中等強度運動組（SHR-M，WKY-M）和高強度運動組（WKY-H，SHR-H）。中等強度運動組18-20m/min（55-65％VO2max），高強度運動組以26-28m/min（70-85%VO2max）跑臺運動，60min/day，5days/w

2、k，持續(xù)8周。無創(chuàng)測尾動脈血壓，觀察內皮細胞超微結構，以及通過血清氧化應激指標、蛋白免疫印跡法、離體微血管環(huán)檢測血管功能，研究高血壓下內皮功能的改變，闡述不同強度運動高血壓內皮功能調控的氧化應激機制。
　　結果：（1）系統(tǒng)血壓比較，SHR-M的收縮壓顯著低于SHR-C，而SHR-H顯著高于SHR-C（P<0.05）。（2）為排除微血管個體差異，KCL（60mM）刺激離體微血管環(huán)產生的最大收縮為100%KMAX，再以去甲腎上腺素（N

3、E，10-5M）收縮，以%KMAX作為評價血管收縮反應性的指標。WKY-M（154.09±2.31%KMAX）顯著低于WKY-H（198.17±9.07%KMAX）；SHR-M（155.83±5.13%KMAX）的血管收縮反應性顯著低于SHR-C（190.64±9.14%KMAX）；SHR-H（200.21±10.78%KMAX）顯著高于SHR-M（P<0.05）。（3）氧化產物與抗氧化物酶最常見的指標是：丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧

4、化物酶（GSH-Px）、過氧化物歧化酶（SOD）。SHR-C組（10.89±1.19nmol/ml）血清MDA含量與WKY-C（8.50±0.63nmol/ml）比較，均值有升高趨勢但不具有統(tǒng)計學差異。WKY-C（1562.55±68.82U）GSH-Px酶活力顯著高于SHR-C（1348.09±42.46U）（P<0.05）；SHR-H（21.03±3.06nmol/ml）血清MDA含量顯著高于SHR-C（10.89±1.19nmol

5、/ml）（P<0.05），SHR-H GSH-Px（1685.11±34.96U）顯著高于SHR-C（P<0.05）；SHR-M（10.65±2.00nmol/ml）的MDA含量與SHR-C不具有顯著性差異，但SHR-M GSH-Px（1639.15±119.46U）顯著高于SHR-C（P<0.05）。（4）NE收縮離體微血管環(huán)張力達到峰值為100%最大反應，微血管隨半對數遞增濃度的乙酰膽堿（ACh）舒張，以最大Relaxation（%

6、NE）評價內皮依賴性血管舒張水平。SHR-C（87.23±4.79%NE）內皮依賴性血管舒張能力顯著小于WKY-C（97.94±1.20%NE）；SHR-M（95.71±1.22%NE）顯著高于SHR-C；然而，SHR-H（66.03±2.97%NE）顯著低于SHR-M（P<0.05）。（5）NO-依賴性血管舒張（%）衡量NO的生物利用度，eNOS蛋白表達與NO的生物利用度之間的矛盾，即eNOS表達增加或不變但NO的生物度下降，被稱作“

7、eNOS脫耦聯(lián)”現象?！癳NOS脫耦聯(lián)”是運動調控內皮功能的氧化應激機制。SHR-M和SHR-H eNOS蛋白表達與SHR-C相比均顯著增加（P<0.05）。預先用eNOS抑制劑L-NAME孵育，可抑制ACh誘發(fā)內皮依賴性血管舒張功能，抑制的部分是NO作用于血管舒張，計算出NO-依賴性血管舒張（%）。SHR-C組（40.13±1.07%）顯著高于SHR-H組（13.38±0.09%），但顯著低于SHR-M（46.83±0.79%）（P<