1、痛覺(jué)作為我們的基本感覺(jué)，可以使我們感知傷害性刺激并保護(hù)我們免受傷害，因而在我們的生活中發(fā)揮著不可或缺的作用。國(guó)際疼痛研究學(xué)會(huì)認(rèn)為疼痛是一種與實(shí)際或潛在的組織損傷相關(guān)的感覺(jué)、情感、認(rèn)知和社會(huì)維度的痛苦體驗(yàn)。這一定義為科學(xué)和醫(yī)護(hù)人員理解并治療急性與慢性疼痛提供了一個(gè)強(qiáng)大的理論基礎(chǔ)，我們需要從“生物－心理－社會(huì)”的角度來(lái)理解疼痛的本質(zhì)。在過(guò)去的幾十年里，我們對(duì)疼痛神經(jīng)機(jī)制的科學(xué)理解得到了快速的提高，然而對(duì)疼痛加工的基本機(jī)制的了解還有很大的不足

2、。
　　神經(jīng)影像技術(shù)如腦電圖（ electroencephalography, EEG），腦磁圖（ magnetoencephalography, MEG），功能性磁共振成像（ functional magnetic resonance imaging, fMRI）及正電子發(fā)射斷層掃描（positron emission tomography, PET）比較一致地發(fā)現(xiàn)初級(jí)軀體感覺(jué)皮層（primary somatosensory c

3、ortex, S1）在加工非疼痛刺激時(shí)被激活。但是，對(duì)于 S1是否也參與對(duì)疼痛信息的處理卻長(zhǎng)期存在著爭(zhēng)議。人類的腦成像研究并沒(méi)有一致地觀察到疼痛相關(guān)的 S1激活。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，與在丘腦、腦島皮層、扣帶回皮層中一致地發(fā)現(xiàn)疼痛相關(guān)的激活相比，僅僅有75％的功能影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)疼痛刺激誘發(fā)了S1的激活。另外，大量研究采用了非疼痛特異的疼痛刺激例如機(jī)械刺激、電刺激等，這些刺激不僅激活了痛覺(jué)相關(guān)的Aδ與C纖維，而且同時(shí)激活了觸覺(jué)相關(guān)的Aβ纖維，所以

4、，這些研究的結(jié)果受到了混淆，S1的激活很可能是由非痛覺(jué)刺激誘發(fā)的。S1是否參與疼痛加工的結(jié)果不一致也可能是其它的一些原因?qū)е碌?。首先，有證據(jù)顯示 S1的激活受到注意、過(guò)去經(jīng)驗(yàn)等認(rèn)知因素的高度調(diào)節(jié)。第二，S1具有精確的軀體定位結(jié)構(gòu)，當(dāng)在被試間平均數(shù)據(jù)時(shí)，S1的小范圍的激活很可能由于解剖的差異性而不能顯示出來(lái)。最后，一些采用 EEG、MEG技術(shù)的研究在對(duì)頭皮上的信號(hào)進(jìn)行腦區(qū)定位時(shí)，采用了不同的源定位方法，這也可能是導(dǎo)致不一致的 S1檢測(cè)結(jié)果

5、的原因。
　　另外，在那些發(fā)現(xiàn)S1被疼痛刺激所激活的研究中，發(fā)現(xiàn)的S1的激活多數(shù)位于刺激的對(duì)側(cè)。刺激同側(cè)的 S1是否也能被疼痛刺激所激活并沒(méi)有被研究明確的證實(shí)。有研究發(fā)現(xiàn)，哺乳類動(dòng)物（例如貓、猴子）S1的手部對(duì)應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)元具有雙側(cè)的接受域。這意味著，手部的軀體感覺(jué)信息可以在雙側(cè)的 S1進(jìn)行表征。此外，那些單側(cè)大腦皮層損傷或手術(shù)切除的被試保留了對(duì)呈現(xiàn)在剩余半球同側(cè)的疼痛刺激的感知能力，對(duì)這些被試進(jìn)行定量的心理物理分析發(fā)現(xiàn)它們感知并

6、評(píng)估疼痛刺激強(qiáng)度的能力幾乎沒(méi)有受到損壞。這些研究暗示著疼痛刺激可以在雙側(cè)的S1進(jìn)行加工。
　　在疼痛研究中使用動(dòng)物模型是十分必要的，動(dòng)物疼痛模型對(duì)理解疼痛的基本機(jī)制，鑒定新的鎮(zhèn)痛靶點(diǎn)，引導(dǎo)與跟進(jìn)人類被試的研究以及發(fā)展治療慢性疼痛的鎮(zhèn)痛藥發(fā)揮著不可替代的作用。為了解決以上兩個(gè)問(wèn)題，我們進(jìn)行了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)。研究一采用了大鼠腦核團(tuán)微量注射并記錄腦皮層電圖（Electrocorticography, ECoG）的方法對(duì)S1是否參與對(duì)疼痛信

7、息的處理進(jìn)行了研究。通過(guò)手術(shù)植入ECoG記錄電極并在左側(cè) S1的前肢代表區(qū)（S1FL）埋入預(yù)置管，然后在大鼠清醒狀態(tài)下向S1FL內(nèi)注射γ-氨基丁酸受體（GABAA）激動(dòng)劑蠅蕈醇（muscimol），進(jìn)而抑制 S1FL的活動(dòng)，緊接著對(duì)大鼠的右前爪進(jìn)行激光刺激，觀察大鼠激光誘發(fā)腦響應(yīng)（Laser evoked potentials, LEPS）的變化。為了與muscimol注射后的影響相對(duì)照，在同一只大鼠的S1FL腦區(qū)也進(jìn)行了生理鹽水（sa

8、line）的注射。結(jié)果表明， S1FL腦區(qū)的抑制會(huì)降低C纖維LEPS（C-LEPS）中N1成分的波幅。研究證實(shí)，刺激對(duì)側(cè)的S1參與了對(duì)疼痛刺激的加工。
　　研究二同樣采用了大鼠腦核團(tuán)微量注射并記錄ECoG信號(hào)的方法對(duì)刺激同側(cè)的 S1是否也能參與對(duì)疼痛刺激的加工進(jìn)行了驗(yàn)證。通過(guò)手術(shù)植入 ECoG記錄電極并在左側(cè)S1FL與左側(cè)初級(jí)視覺(jué)皮層（primary visual cortex, V1）埋入預(yù)置管，然后按順序在大鼠清醒狀態(tài)下向S1

9、FL與V1分別注射muscimol與saline，接著對(duì)大鼠的左右前爪進(jìn)行激光刺激，觀察大鼠LEPs的變化。結(jié)果顯示，在S1FL腦區(qū)抑制后，左右前爪的C-LEPS中N1成分的波幅均會(huì)降低。腦電地形圖顯示，當(dāng)左側(cè)S1FL被抑制后，對(duì)左前爪刺激時(shí)，刺激同側(cè)的S1區(qū)域的響應(yīng)也會(huì)明顯的降低。這表明，疼痛刺激可以同時(shí)誘發(fā)左右兩側(cè)S1的激活，雙側(cè)的S1均參與了對(duì)痛覺(jué)刺激的加工。這兩項(xiàng)研究為以上兩個(gè)問(wèn)題的解決提供了強(qiáng)有力的證據(jù)，有助于我們深入理解這種