1、背景：TRIM44（Tripartite motif-44）是TRIM家族的一員，在神經(jīng)元的分化和成熟過程中起著重要的作用。已有研究發(fā)現(xiàn)在胃食管癌和乳腺癌患者中，TRIM44過表達的腫瘤具有更強的侵襲能力，作用機制可能與其泛素特異性蛋白酶（USP）樣作用有關。同時，TRIM44在小鼠大腦的海馬區(qū)部位呈現(xiàn)過表達狀態(tài)，提示TRIM44在膠質(zhì)母細胞瘤中可能也具有重要作用。
　　目的：檢測TRIM44基因在人膠質(zhì)母細胞瘤細胞系中的表達情況

2、，觀察敲降TRIM44后膠質(zhì)母細胞瘤細胞相關功能的改變。初步探討TRIM44在人膠質(zhì)母細胞瘤中的作用及其相關機制，以期闡明TRIM44可否作為膠質(zhì)母細胞瘤治療中的靶點和預后標志物。
　　方法：運用Real-time PCR技術對TRIM44基因在膠質(zhì)母細胞瘤細胞系中的表達水平進行檢測。構(gòu)建TRIM44-shRNA慢病毒載體，通過沉默TRIM44后，檢測膠質(zhì)母細胞瘤細胞在增殖、克隆形成、遷移、凋亡等功能方面改變，結(jié)合雙熒光素酶報告基

3、因系統(tǒng)初步探索TRIM44在膠質(zhì)母細胞瘤發(fā)生發(fā)展中可能的作用機制。
　　結(jié)果：在人膠質(zhì)母細胞瘤細胞系中，TRIM44的表達量高于其在正常細胞系中的表達水平。TRIM44-shRNA慢病毒感染人膠質(zhì)母細胞瘤細胞，沉默TRIM44基因的表達后，可使腫瘤細胞增殖率、克隆形成率明顯減少，細胞遷移能力也明顯受損，并且流式細胞術檢測結(jié)果顯示腫瘤細胞凋亡率增加。TCGA在線數(shù)據(jù)庫顯示在160例人膠質(zhì)母細胞瘤臨床樣本中有98例TRIM44基因發(fā)生

4、融合(約61.25％)。雙熒光素酶報告基因?qū)嶒灲Y(jié)果顯示對照組（plenti-utr-luc-blank）熒光素酶強度是實驗組(TRIM443'UTR Lenti-reporter-Luc)的2.5倍左右。
　　結(jié)論：TRIM44在膠質(zhì)母細胞瘤中發(fā)揮著致癌基因作用，沉默TRIM44可損害膠質(zhì)母細胞瘤細胞的增殖、遷移及克隆形成能力。初步發(fā)現(xiàn)TRIM44可作為膠質(zhì)母細胞瘤基因治療的候選基因，同時也為膠質(zhì)母細胞瘤患者的個體化治療提供了新線