1、本文主要從以下幾個部分進行論述：
　　第一部分 冷敏感通道在肺臟受冷空氣刺激對炎癥影響的研究
　　目的:探究短時間內(nèi)反復(fù)冷空氣吸入刺激活化TRPA1通道后活體動物肺臟相關(guān)炎性因子的變化，以及反復(fù)冷空氣吸入刺激對動物肺組織炎癥細胞的分布及組織浸潤情況的影響。闡明反復(fù)冷空氣吸入誘發(fā)哮喘的部分機制。
　　方法:20只雄性Wistar大鼠，隨機分為4組，每組5只。其中空白對照組不做任何處理;冷空氣吸入組為大鼠在麻醉后經(jīng)口氣管插

2、管，接動物實驗用氣體溫度可控吸入裝置，吸入冷空氣(2±1)℃;暖空氣吸入組大鼠予以冷空氣吸入組大鼠以相同處置，但吸入氣體為暖空氣(36±1)℃;激動劑刺激組為室溫(24±2)℃環(huán)境下霧化吸入60mmol/L丙烯醛;每組均處置3次，1h/次，兩次之間相隔12h。處置結(jié)束后處死大鼠，取大鼠氣管及右肺組織進行HE染色，檢查氣管及肺組織病理學(xué)變化。同時，提取各組大鼠氣管及左上肺組織的總RNA，采用PCR方法明確肺臟TRPA1的表達情況后，觀察反

3、復(fù)短時間冷空氣吸入刺激對大鼠肺內(nèi)TRPA1通道相關(guān)炎癥細胞炎性因子白介素1β（IL-1β）、白介素5（IL-5）、中性粒細胞趨化因子(CXCL-1/KC)mRNA表達的影響。
　　結(jié)果:光鏡下正常對照大鼠氣管及肺組織結(jié)構(gòu)正常，未發(fā)現(xiàn)炎性細胞的浸潤。受到冷空氣刺激及TRPA1的特異性激動劑丙烯醛刺激后的大鼠氣管及肺組織在鏡下均可發(fā)現(xiàn)，氣道粘膜可明顯有炎性細胞浸潤，小支氣管粘膜水腫，管腔變小，肺泡間隔增厚，肺泡也明顯可見炎性細胞浸潤。

4、
　　通過PCR發(fā)現(xiàn)TRPA1在大鼠肺組織中有表達，冷空氣吸入組大鼠肺組織中的IL-1β、IL-5、CXCL-1/KCmRNA的相對表達量均高于空白對照組和暖空氣吸入組(P＜0.05)。同時在平行實驗中，TRPA1通道特異性激動劑丙烯醛霧化吸入組也出現(xiàn)與冷空氣吸入組相似的結(jié)果。
　　結(jié)論:當(dāng)肺部受到短時間的有害低溫（低于17℃）刺激后，能通過TRPA1活化途徑使肺內(nèi)一些炎性因子表達增加，肺內(nèi)炎性細胞聚集。提示TRPA1活化是

5、吸入冷空氣誘發(fā)氣道炎癥性疾病的一個病理機制。
　　第二部分 26例寒冷地區(qū)新發(fā)哮喘士兵誘因分析
　　目的:進一步了解寒冷地區(qū)作訓(xùn)士兵誘發(fā)支氣管哮喘危險因素，探討支氣管哮喘發(fā)作的防護策略。
　　方法:選擇沈陽軍區(qū)總醫(yī)院呼吸與重癥醫(yī)學(xué)科進行流行病學(xué)調(diào)查的15035位沈陽軍區(qū)2012入伍士兵中，入伍后2年內(nèi)新發(fā)且明確診斷為支氣管哮喘的26名士兵為調(diào)查對象，通過調(diào)查問卷的方式，對常見哮喘誘發(fā)因素進行調(diào)查。
　　結(jié)果:在2

6、6例新發(fā)哮喘的士兵中，接觸冷空氣是除呼吸道感染以外最常見的發(fā)作誘因占65.4％。超過80％的新發(fā)哮喘士兵都有長期（每年大于3個月）寒冷環(huán)境下在訓(xùn)練經(jīng)歷。發(fā)作季節(jié)上，有53.8％的患者（14例）首次出現(xiàn)哮喘癥狀在冬季;有19例好發(fā)于冬季，占73.1％;有10例好發(fā)于春季，占38.5％，顯示哮喘發(fā)作有明顯的季節(jié)特征，冬季更易誘發(fā)或加重支氣管哮喘。在伴隨疾病上，過敏性鼻炎是較多新發(fā)哮喘患者(42.3％)伴有的疾病。
　　結(jié)論:冷空氣接觸