1、慢性低灌注是長(zhǎng)期腦血流灌注不足引發(fā)的局部腦損傷，包括學(xué)習(xí)記憶功能下降，運(yùn)動(dòng)障礙等癥狀，該疾病已成為既老年癡呆后之后第二大最常見的癡呆類型，如何防治由慢性低灌注引起的腦血管病的發(fā)生，遏制病情的進(jìn)一步發(fā)展，減輕患者痛苦，提高其生活質(zhì)量，具有巨大的醫(yī)學(xué)價(jià)值和社會(huì)意義。本研究主要探討通塞脈片對(duì)大鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎(2-vessel occlusion，2VO)引起的腦損傷的保護(hù)作用，并進(jìn)一步研究其保護(hù)作用的機(jī)制。首先建立2VO模型，隨機(jī)分為假手

2、術(shù)組，模型組和通塞脈片治療組，其中假手術(shù)組僅剝離頸總動(dòng)脈后縫合，模型組永久性的栓塞雙側(cè)頸總動(dòng)脈，治療組在手術(shù)后開始經(jīng)灌胃給于12.44g/(kg.d)通塞脈片，其中模型組并加以同等體積的生理鹽水干預(yù)，按照治療時(shí)間分為兩周組和四周組。于給藥前后對(duì)實(shí)驗(yàn)對(duì)象分別進(jìn)行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)2VO大鼠模型潛伏時(shí)間較長(zhǎng)，游泳路程較長(zhǎng)，平臺(tái)象限時(shí)間較短，同時(shí)采用Nissl染色方法發(fā)現(xiàn)大鼠的海馬及皮層神經(jīng)元細(xì)胞在模型組中丟失嚴(yán)重，并且腦水含量

3、相比于正常組有所增加。而隨著通塞脈片治療時(shí)間的延長(zhǎng)，大鼠潛伏期縮短，神經(jīng)元丟失減少，腦水含量有一定的下降。此外，采用免疫組織化學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)2VO大鼠海馬及皮層部位星形膠質(zhì)細(xì)胞活化增生，同時(shí)ELISA、Western Blot等結(jié)果發(fā)現(xiàn)促炎癥因子IL-6，總NO的含量及總的iNOS的表達(dá)在模型組的含量要高于假手術(shù)組和治療組。而通塞脈片治療能顯著地抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，抑制IL-6的分泌及總的NO產(chǎn)生及iNOS的表達(dá);此外，通塞脈片治療能顯著