1、目的:觀察哮喘緩解期模型小鼠血清中白三烯D4(Leukotriene D4，LTD4)、(leukotrienes receptor1，LTR1)的表達(dá)水平，對(duì)比固本防哮飲及其君藥黃芪主要有效部位黃芪多糖對(duì)小鼠血清LTD4、LTR1表達(dá)的調(diào)節(jié)作用，分析復(fù)方與黃芪多糖作用的相關(guān)性并探討其干預(yù)機(jī)制。
　　方法:80只Balb/c雌性小鼠，隨機(jī)分為10組，即正常組、模型組、預(yù)防組、孟魯司特組、固本防哮飲治療低、中、高劑量組、黃芪多糖(A

2、stragalus polysaccharide，APS)治療低、中、高劑量組，每組8只。造模:以腹腔注射聯(lián)合霧化OVA致敏，RSV反復(fù)滴鼻刺激的形式建立哮喘緩解期小鼠模型。除正常組小鼠外，余各組小鼠在第1d、8d進(jìn)行腹腔注射OVA溶液(0.2ml/次)致敏，第15d起OVA溶液連續(xù)霧化吸入14天以激發(fā)，第29d起改為每3天1次，每次30分鐘，共激發(fā)22次。并分別于第29d、42d、55d進(jìn)行鼻腔滴入RSV(50ul/次)誘導(dǎo)激發(fā)。正常

3、組以同體積生理鹽水代替OVA溶液致敏及RSV滴鼻誘導(dǎo)激發(fā)。給藥:末次激發(fā)后按計(jì)算劑量每日給藥1次，分別為正常組及模型組(生理鹽水20ml/kg)，孟魯司特組(2.6mg/kg)，固本防哮飲低、中、高劑量組(12g、24g、36g/kg)，APS低、中、高劑量組(0.1g、0.3g、0.6/kg)，共28天。預(yù)防組從造模第1d起予固本防哮飲低劑量(12g/kg)給藥。取樣:末次給藥24h后，眼眶取血測(cè)定LTD4、LTR1的濃度;小鼠脫椎處

4、死，取肺組織進(jìn)行蘇木精-伊紅(HE)染色做病理觀察。
　　結(jié)果:病理:正常組肺泡腔和支氣管腔、肺間質(zhì)結(jié)構(gòu)清晰，氣管無(wú)炎性滲出物，支氣管、血管周圍未見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，平滑肌無(wú)增生;模型組肺泡壁充血增厚，氣道上皮結(jié)構(gòu)中度破壞，杯狀細(xì)胞化生明顯，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，支氣管腔內(nèi)可見分泌物，少量小氣道堵塞;固本防哮飲高劑量組、APS高劑量組及孟魯司特組治療后小鼠肺泡壁充血和炎性浸潤(rùn)較模型組明顯減少。ELISA結(jié)果:緩解期小鼠血清中LTD4、LTR1

5、較正常組明顯升高（P＜0.01）;各治療組與模型組相比所測(cè)指標(biāo)降低（各治療組所測(cè)指標(biāo)均低于模型組），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);孟魯司特效果優(yōu)于復(fù)方、APS各劑量組（孟魯司特對(duì)LTD4、LTR1的抑制作用優(yōu)于復(fù)方、APS各劑量組）(P＜0.05）;孟魯司特組與正常對(duì)照組比較，結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。
　　結(jié)論:哮喘緩解期模型小鼠血清中LTD4、LTR1合成高于正常小鼠。固本防哮飲及APS均能夠下調(diào)哮喘緩解期模型中L