1、背景和目的：心力衰竭是導(dǎo)致心血管病患者死亡的重要因素，心肌肥厚是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ)，阻止和逆轉(zhuǎn)左室心肌肥厚是防治心力衰竭的關(guān)鍵。瞬時受體通道C亞族（transient receptor potential channel,TRPC）近年來因其參與心肌肥厚發(fā)生發(fā)展的調(diào)控過程而廣受關(guān)注，瞬時受體通道C亞族1型(TRPC1)被認(rèn)為是鈣庫操縱性鈣離子通道（store-operated Ca2+channels,SOC）的重要組成部分，但

2、目前通過體內(nèi)藥物干預(yù)TRPC1通道對心肌肥厚影響的研究尚少。本研究擬構(gòu)建壓力超負(fù)荷大鼠模型，檢測TRPC1在心肌肥厚過程中的表達(dá)水平，觀察2-氨基乙酯二苯基硼酸（2-Aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）體內(nèi)干預(yù)下調(diào)TRPC1表達(dá)對心肌肥厚進(jìn)展的影響。
　　方法：成年雄性SD大鼠18只，體重200～250g，隨機(jī)分為假手術(shù)組、AAC組和AAC+2-APB組（各6只），腹主動脈縮窄術(shù)（abdominal

3、aorta constriction,AAC）建立壓力超負(fù)荷模型。術(shù)后AAC+2-APB組大鼠每2天給予2-APB腹腔注射（2.5mg/kg），共4周。4周后檢測各組大鼠血壓、左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)、左心室心肌細(xì)胞橫徑(left ventricular transdiameter,LVTDM)；采用免疫組化、Western blot和RT-PCR檢測TRPC1的mRNA和蛋白表

4、達(dá)水平。
　　結(jié)果：與假手術(shù)組相比，AAC組大鼠LVMI[(2.93±0.23)mg/g vs.(1.82±0.09)mg/g]、LVTDM[(20.89±0.79)vs.(13.98±0.16)μm]及TRPC1的mRNA和蛋白表達(dá)均顯著增加（均 P<0.05）；AAC+2-APB組大鼠LVTDM[(16.12±0.50)μm]、TRPC1的mRNA和蛋白表達(dá)顯著增加(P<0.05)，LVMI[(1.99±0.09)mg/g]差